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小儿砷中毒

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简介砷(arsenic)具有金属性,其毒性极低,但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性,引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜),五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄),三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国,砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的,小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致,也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致,母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
医疗知识

基本知识

是否医保:

易感人群:儿童

患病比例:0.001%-0.002%

传染方式:无传染性

并发症:脱水、 休克、 心肌炎、 昏迷

治疗常识

挂号科室:急诊科

治疗方式:药物治疗 支持治疗

治疗周期:4-8周

治愈率:60-90%

常用药品:注射用鼠神经生长因子、布美他尼片

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000-50000元)

温馨提示

小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致,也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

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1、宜吃新鲜蔬菜水果;   2、宜吃水分含量高的食物。
忌吃食材更多>>
1、忌吃油炸食物;   2、忌吃过咸的食物。
小儿砷中毒的症状 如何治疗小儿砷中毒

一、小儿砷中毒有哪些症状

 1.急性砷中毒

多数为误服引起。

(1)消化道症状为早期常见症状,中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状,口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、吞咽困难、恶心、呕吐,呕吐物先是胃内容物及米泔水样,继之有血液、胆汁和黏液。有时含有未消化吸收的砷化物小块,呕吐物有蒜样气味,重症极似霍乱。伴有腹痛和腹泻等症状,开始排大量水样便,以后混有血丝,可见血便米泔水样。

(2)循环系统症状与消化道症状伴随出现或相继出现,呕吐和腹泻之后很快发生脱水、电解质紊乱、酸中毒以至休克。由低血容量、毛细血管通透性增高及心功能异常引起低血压。同时可有中毒性心肌炎等。少数患儿在中毒20分钟~48小时内出现休克,甚至死亡,而胃肠道症状并不显著。严重患儿可于中毒后24小时至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭。

(3)神经系统症状可发生中毒性脑病,出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄,甚至惊厥、昏迷等危重征象。

(4)出血少数患儿有鼻出血及皮肤出血。患儿可有血卟啉病表现,尿胆原强阳性。*中毒常有溶血现象。

2.亚急性中毒

急性中毒后数天至数周,出现多发性神经炎、四肢感觉异常,先痛后麻,继而无力、衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出现腕垂、足垂及腱反射消失等,随后发生运动障碍;或有咽下困难,发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍,有时发生皮肤潮红或红斑。并有头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐、幻觉、谵妄等。

 3.慢性中毒

多表现衰弱、食欲不振,偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等,肾区疼痛。白细胞和血小板计数减少,红细胞和骨髓细胞生成障碍,发生再生障碍性贫血。且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、巩膜轻度黄染、皮肤黏膜重度黄染、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化,指甲失去光泽和平整,变薄且脆,出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

二、小儿砷中毒的检查

 1.实验室检查

可疑中毒时应测发和尿砷,发砷、尿砷明显升高。

(1)血常规血象检查可出现白细胞、血小板计数减少、贫血,血红蛋白<60g/L,网织红细胞明显升高;转氨酶升高,胆红素及尿素氮、肌酐增高等。

(2)血砷血砷>0.1mg/100ml有诊断意义,但血砷对砷中毒的诊断意义不大,因为砷在血液中生物半衰期很短,仅60小时,血砷浓度只有在接触砷的当日有变化。

(3)发砷正常值在0.025mg~0.1mg/10g。口服中毒后30小时或2周后,发砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。

(4)尿砷正常尿砷<2.66μmol/L,急性砷中毒数小时至12小时后,尿砷明显升高>2.67μmol/L(0.2mg/L),在全身吸收后1~2周还持续在高水平。

(5)呕吐物砷定性阳性。

(6)尿常规尿胆原阳性,尿常规见蛋白及红、白细胞

(7)骨髓检查出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。

 2.其他检查

根据临床需要,选择做X线胸片、心电图、脑电图、B超等检查。

(1)心电图检查心电图异常,常见T波和S-T段改变,提示心肌损害;QT时间延长,可出现各类心律失常。

(2)神经肌电图检查提示神经源性损害。受累肌肉有失神经电位,感觉及运动神经传导速度减慢。

(3)X线检查可发现在胃肠道有X射线不能穿透的物质。

三、小儿砷中毒的治疗预防

治疗

1.急性中毒

(1)洗胃催吐口服中毒者立即进行催吐,用温水或生理水洗胃,以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂,使之与砷结合成不溶性的*铁,每5~10分钟服1匙,直至呕吐停止给药。如无此药,可用碳悬液、牛乳蛋清水等,再用硫酸钠或硫酸镁导泻。

(2)特效解毒剂同时迅速选用如二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠、二巯丙醇等特效解毒剂。

(3)对症治疗补充液体及电解质,纠正水和电解质失衡,维持酸碱平衡。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。对肝、肾、胃肠道等症状,神经炎,惊厥等,可对症治疗。严重溶血可以换血。

(4)血液透析必要时应用。

2.慢性中毒

除给予上述巯基化合物外,并可给10%硫代硫酸钠静脉注射。

 预防

主要是防止误食。用*制毒谷、毒饵和拌种子时,要根据需要配制,并置于儿童不易取到的地方,用剩后要埋掉,禁止人、畜食用。用来加工粮食的磨、碾子不得磨压*制剂。生产砷化合物时,应密闭,回收,加强保管砷化合物,特别是*(*),其外观与面粉,食盐等相似,应专人保管,防止误服及投毒。

四、小儿砷中毒的病因

 (一)发病原因

1、急性中毒常由于服用含砷量过大的药物,或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

2、慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

3、母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

 (二)发病机制

1、可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收,通过循环系统分布全身,急性中毒时主要分布在肝和肾,砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力,易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积,慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出,也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡,使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁,造成脏器充血、出血等。

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