慢性病贫血

一、慢性疾病的贫血引发什么疾病

一、恶性肿瘤所致的贫血

恶性肿瘤，特别是大多数的实体瘤，在老年的患病率较中青年高。因为，老年有贫血要高度警惕有无恶性肿瘤。有时，贫血可以是恶性肿瘤的首现症状，如胃癌及肠癌。

1、恶性肿瘤引起贫血的机制与慢性感染引起贫血的机制相似，为铁利用障碍。

2、其他因素还有：(1)癌细胞转移至骨髓而影响正常造血机制，此称为骨髓病性贫血;(2)肿瘤细胞生长过块或消化道肿瘤引起营养吸收障碍，导致造血原料不足的营养不良性贫血;(3)肿瘤本身如消化道肿瘤所致胃肠道慢性失血;(4)放疗、化疗对造血系统的影响，老年因骨髓功能低下，对放疗、化疗的耐受性差，易出现骨髓抑制;(5)老年肿瘤病人免疫功能低下，容易感染从而导致贫血加重;(6)在因癌细胞侵犯而变狭窄的血管中，或由于肿瘤组织释放组织凝血因子，发生弥散性血管内凝血(DIC)可形成纤维蛋白网，使红细胞行进时受阻而破色，发生微血管病性溶血性贫血。

二、肾性贫血

是肾脏疾病进展恶化导致肾功能衰竭或尿毒症所引起的一种贫血，为尿毒症比较早期出现的特征之一。当尿素氮大于17.9mmol/L，肌酐大于354μmol/L时，贫血几乎必然发生。可见于慢性肾盂肾炎、慢性弥漫性肾小球肾炎，有可见于糖尿病肾病、肾囊肿、肾结核、肾动脉硬化，代谢异常及血液动力学障碍等引起的肾小球滤过率减低。有的病人在上述疾病检查中发现贫血，也有的因贫血就诊检查才发现肾炎衰竭。此种贫血在老年贫血中较常见。其发病机制为：

1、由于肾脏内分泌功能失常，致红细胞生成质(EPO)生成障碍而使红细胞生成减少，此为肾病性贫血的最主要原因;

2、代谢异常，潴留的代谢产物抑制红细胞生成及分化，并损害红细胞末，使其寿命缩短;

3、骨髓增生不良;

4、尿毒症时，禁食、腹泻及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失，特别是运铁蛋白的丢失，也易造成贫血;

5、尿毒症病人常有各种出血而致慢性失血。

二、慢性病贫血的治疗方案

治疗

主要治疗原发病，随着原则发病的缓解，贫血可被纠正，对于内分泌腺功能减退，在不足缺少的激素之后，贫血即可纠正，若伴有叶酸或维生素B12及铁剂缺乏，给予补充即有效。除了慢性肾衰并发贫血比较严重以外，以暂时纠正贫血。肾病性贫血患者可用红细胞生成素(EPO)治疗，效果显著，疗效与剂量及用药时间相关。EPO对其他慢性病贫血，但贫血纠正速率较非老年患者慢，维持剂量较大。不良反应主要为血压升高，起始剂量可按每次100U/kg，3/周，疗程不短于8周。治疗期间应根据疗效及不良反应及时调整剂量，密切观察血压并予以相应处理。由于老年人易发生缺铁，应及时防治铁缺乏，以保证疗效。有报道表明EPO尚具有免疫调节功能，能提高患者IgG、IgA。EPO治疗后的病人，生活质量改善，上呼吸道感染的发生率降低。

用药安全

慢性病性贫血是患病率居第二位的常见贫血，仅次于缺铁性贫血，发生于免疫系统急、慢性激活的病人，因此，这种贫血又被称为“炎性贫血”，慢性肾脏病性贫血的某些特征与慢性病性贫血相同。

注意事项

针对不同的病因进行治疗，单纯贫血患者，注意观察是否存在贫血性心脏病、心力衰竭的表现;伴有全血细胞减少者，同时应注意防止感染及严重的出血。减少活动，禁止剧烈活动。

对经过检查不能明确诊断，或已明确诊断但无条件进行进一步处理时可转院。对贫血严重伴心功能不全者或血小板严重减少者，转运途中要平稳运行，必要时给予吸氧。将诊断与初步处理的资料带往上级医院，以供参考。

三、慢性疾病性贫血的发病机制

一、红细胞寿命缩短

约20%-30%的ACD患者红细胞寿命是缩短的。其原因可能是：①发热损伤红细胞膜，红细胞易于被吞噬;②单核-巨噬细胞系统吞噬红细胞活性加强;③肿瘤患者的溶血素增多;④细菌毒素导致的溶血及⑤血管损伤，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到，将类风湿性关节炎患者的红细胞输给正常人，其寿命是正常的。如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者，则其寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红细胞外因素所致。

二、骨髓对贫血代偿不足

ACD时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力，这可能是ACD发病的主要原因。当慢性炎症时，巨噬细胞在激活中产生白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及干扰素(INF)等细胞因子增多，不单抑制体内EPO的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞(CFU-E)的形成。使骨髓红细胞生成进一步受到影响。手牵手博客站(Q`!b
N8|)ia

另一个解释ACD时EPO分泌不足的原因是患者T4转向T3的转换率低，呈现保护性甲状腺功能低减，使组织中氧的消耗降低，缺氧的信号不明显，因此，不能象其他贫血时刺激产生足量的EPO。

三、铁的释放及利用障碍

ACD时的低铁原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养免疫形式”。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一解释为当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，千万血清铁低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞缺乏应有的受体，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最后只能被巨噬细胞吞噬，造成巨噬细胞内的铁贮存增多。此外，当炎症时巨噬细胞诱导产生的NO增多。NO改变铁蛋白和转铁蛋白受体的表达及红细胞ALAS(卟啉合成的一个关键酶)水平的作用正日益受到关注。EPO分泌不足及骨髓对EPO的反应迟钝可能是ACD发病的主要原因。目前临床上用EPO治疗ACD可使患者的贫血得到改善也说明EPO分泌不足是主要的。

四、老年人慢性疾病性贫血常见症状

一、症状

慢性疾病性贫血时贫血一般为轻度或中度，进展较慢，贫血症状不重，常为原发疾病的临床表现所掩盖。常伴有慢性感染、炎症或肿瘤的相应症状，故临床表现多种多样。血红蛋白很少，低于90g/L，HCT一般不低于32%，为正常细胞正常色素性贫血。1/3～1/2患者表现为低色素或小细胞贫血。患者血清铁及总铁结合力均低于正常，铁饱和度正常或稍低于正常，血清铁蛋白增高，红细胞游离原卟啉增高。骨髓中红系细胞可有轻度的代偿增生，铁染色示铁粒幼细胞减少而巨噬细胞内的贮存铁增多。

二、诊断

诊断慢性疾病性贫血须先排除这些疾病本身造成的失血、肾功能衰竭、药物导致的骨髓抑制及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时稀释性贫血。

老年人慢性疾病性贫血常见并发症：

肾功能衰竭

并发病症

常见感染和出血、失血、肾功能衰竭。