一、糖尿病肾病的症状是什么呢
1.泡沫尿部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。早期主要是运动后蛋白尿,为预测DN提供线索。随病程的发展为持续微量清蛋白尿,以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加,约1/3患者可出现大量蛋白尿。
2.水肿肾性水肿与一般肾病综合征相似,水肿常出现于组织疏松部位及身体低垂部位,如下肢、眼睑、阴部,呈指凹性,程度较轻。平卧休息后下肢水肿可减轻。少数病例水肿可为全身性,且程度较重。
3.高血压大部分患者有不同程度的高血压,多是由于水钠潴留、肾素-血管紧张素升高或血管舒张因子不足所致。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。
4.肾性贫血大多数患者有轻中度贫血,主要表现为疲倦、乏力、头晕、耳鸣、记忆力减退、呼吸急促。其主要原因是红细胞生成素缺乏,尚可由营养不良及骨髓造血能力减退及红细胞寿命缩短、频繁抽血等共同造成。
5.胃肠道症状食欲减退、恶心、呕吐、黑便、腹泻。
6.代谢性酸中毒在部分轻中度慢性肾衰竭的患者中(GFR>25ml/min或血肌酐<350μmol/L)由于肾小管泌氢离子障碍或重吸收HCO3-的重吸收障碍可发生代谢性酸中毒。或是由于代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生尿毒症性酸中毒,表现为乏力、纳差、恶心、呕吐、深长呼吸。
二、糖尿病肾病的病因是什么
糖尿病肾病病因概要:
糖尿病肾病的病因主要分为3大方面:危险因素包括病程、高血糖、高血压、微量清蛋白尿、吸烟、心血管疾病等;病理基础是肾脏的结构改变;发病机制包括高血糖导致肾血流动力学改变、蛋白非酶糖化、多元醇通道活性增加、葡萄糖转运体功能亢进、。血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性。
糖尿病肾病的病因:
主要危险因素包括病程、高血糖、高血压、微量清蛋白尿、吸烟、心血管疾病等。
病理改变:
DN的病理基础是肾脏的结构改变,特别是在已有明显临床表现的患者。所有肾脏结构:小球、小管、血管和间质等均出现异常改变,这些变化的严重程度决定了DN患者的预后。近来越来越重视的是DN的早期肾脏改变,此时如给予适当的临床干预,可望使病变过程得到遏止甚至逆转。
三、糖尿病肾病的检查方法
1、尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法,但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性,故测定血糖是诊断的主要依据。
2、尿白蛋白排泄率(UAE)20~200μg/min,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h),即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显,较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞,提示可能有其他原因所致的血尿。
3、糖尿病肾病晚期,内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
4、核素肾动态肾小球滤过率(GFR)增加和B超测量肾体积增大,符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降,但肾脏体积往往无明显缩小。
5、眼底检查,必要时作荧光眼底造影,可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。
四、糖尿病肾病的诊断
Ⅰ期:肾体积增大,肾小球滤过率增高,肾小球高血浆流量、高静水压及高滤过的“三高”现象。无明显病理改变。肌酐清除率往往超过125ml/min。
Ⅱ期:DM多数超过5年。肾小球基膜增厚,系膜基质增加,系膜区稍扩大。尿清蛋白排泄率(UAE)正常(<20g=“”min=“”>30Vg/min);休息后又恢复正常。肌酐清除率在正常高值或增高。
Ⅲ期:临床上早期DN。肾小球基膜显著增厚,系膜基质明显增多,肾小球毛细血管血管袢有透明状沉积物,形成结节状或弥漫性肾小球病变。尿清蛋白排泄率持续在20~200μg/min(30~300mg/d)。肌酐清除率较原先有所降低,但仍在正常范围内。血压正常或轻度增高。
Ⅳ期:临床DN。肾小球基膜显著增厚,系膜基质增宽,系膜区更加扩大,肾小球荒废明显增加,残余肾小球代偿性肥大。并出现典型的Kimmelstiel-Wilson结节。肌酐清除率逐渐降低,血清肌酐尚可正常,并出现高血压。持续性蛋白尿,尿清蛋白排泄率>200μg/min;病情继续发展,出现大量蛋白尿、低清蛋白血症及水肿等肾病综合征的表现。
Ⅴ期:即慢性肾衰竭。血清肌酐及尿素氮增高,蛋白尿、水肿及高血压持续存在,贫血逐渐加重,最后出现尿毒症综合征。
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