胃粘膜

急性胃粘膜病变的发病原因

一、药物多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、*等亦可引起本病。

二、酒精中毒也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。

急性胃粘膜病变与幽门螺杆菌

AGML命名极不统一，但因其临床表现以上消化道出血为主，胃粘膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成，故称为急性胃粘膜病变。AGML病因不完全明确，部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃粘膜屏障和全身应激状态引起胃粘膜循环障碍，分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因素和全身应激状态可归类于直接损害型。目前认为，AGML的发病与上消化性溃疡病一样是攻击因子和防御因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反弥散增加，使局部循环障碍，表面粘膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。

许多幽门螺杆菌的研究证实，Hp感染和慢性活动性胃炎密切相关。也有证据表明，Hp感染和消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡的复发密切相关。湖南大学医学院统计2368例胃镜检查的Hp感染情况，总检出率为66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎缩性胃炎60.4%；胃溃疡77.2%；十二指肠溃疡80.6%；胃癌52.6%；术后胃52%胆汁返流性胃炎40.7%。本组病例Hp总阳性毫无疑问74%，病灶活检阳性率70.3%，明显高于正常人，高于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、术后胃。这说明幽门螺杆菌与AGML密切相关，可能为非外源性致病因素所致的直接损害型AGML的致病菌。

Hp引起AGML的机制可能与慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氢离子受体，释放氨—H+离子，使局部pH升高，引起细胞损害和炎症。②在尿素酶分解部位，高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害。③尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变，产生逆弥散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床上表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、嗳气等上消化道症状，严重者引起上消化道出血。

急性胃粘膜病变的表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退是急性胃炎的常见症状。药物和应激所致的胃炎，常可只表现为呕血或/和黑便，出血量大时，可引起低血压甚至休克。食物中毒引起的急性胃炎常与急性肠炎共存，腹泻是突出表现，可出现低血压。腐蚀性胃炎和化脓性胃炎常引起上腹部剧痛、频繁呕吐、寒战、发热。但并不是所有的急性胃炎都出现症状，约1/3的病人仅在胃镜下胃粘膜呈现急性胃炎的表现，但没有明显的自觉症状。查体多数病人仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进；特殊类型的急性胃炎可出现急腹症，甚至伴发休克。实验室检查一般无特殊，以出血为主者，粪便和呕吐物潜血试验阳性；出血量大时，可有血中白细胞升高，一过性血尿素氮升高；化脓性急性胃炎者白细胞升高。

一般根据诱因、症状常可作出诊断，急诊胃镜可明确诊断。

以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者要注意与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎相鉴别；急性胃炎常有明确的诱发因素，腹部压痛位于上腹和脐周，一般无腹膜刺激征，胃镜下主要表现为胃粘膜的充血、水肿和糜烂；用阿托品类解痉药能缓解腹痛症状。而以出血为主者，主要靠胃镜检查确诊。

急性胃粘膜病变的发展如何

胃炎是多种不同病因引起的胃黏膜急性和慢性炎症，常伴有上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生。胃炎是最常见的消化系统疾病之一。由于各种胃炎的病理改变不同，其发展结果也不一样。

慢性浅表性胃炎：是临床上最多见的一种。胃黏膜病变较轻，其症状可轻可重。轻者仅有上腹不适感，重者出现腹痛、腹胀、恶心和呕吐。只要去除胃炎诱因，临床症状大多可以缓解，只有少数症状明显的患者需用药物治疗。慢性浅表性胃炎可治愈，但也有少数人可发展成为萎缩性胃炎，一般不会癌变。

糜烂性胃炎：它常常是在慢性浅表性胃炎基础上发生的一种胃粘膜急性炎症改变，可因服用阿司匹林、保泰松、消炎痛等药物，或酗酒、休克等而引起。患者可有出血和较严重的上腹痛，经胃黏膜保护剂和抗酸剂治疗，大部分病人可治愈，少数患者可发展为胃溃疡。

胆汁反流性胃炎：胆汁反流入胃，破坏了胃黏膜屏障而引起。多发生于胃大部切除，胃肠吻合的患者。此种胃炎只要消除胆汁反流就可以治愈。

萎缩性胃炎：是治疗最为困难的一种。其发生率随年龄增长而上升。

胃粘膜是由上皮、固有层及粘膜肌层三部分组成。粘膜表面有许多浅小的凹陷，称为胃小凹，由上皮向固有层凹陷而成 。以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎。

胃粘膜概述

急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30%。

胃粘膜病因

一、药物：多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。其他药物如洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒：也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。

胃粘膜症状

一、一般治疗：祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。 二、补充血容量：5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。

三、止血：口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌：甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注， 呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。

近来有用硫糖铝或前列腺素E2，亦获得良好效果。