快乐的孩子总是迷人的,但是却有这么一群孩子永远快乐不起来,喜欢沉浸在自己的小世界里,她们也就是我们所熟知的自闭症患者,那么是什么让他们形成了自闭症的状态呢?
自闭症最早被发现于1943年,由Kanner最早提出孤独症概念,尽管那时确切的是被称为“情感接触孤独障碍”。而在我国,首次报道出自于1982年的儿童精神病学家陶国泰教授的4例孤独症研究。
如今,随着孤独症的日见增多,国内外学者也愈发的对其关注。多年来,许多"仁人志士"都投入到了此研究,试图从生化、免疫、心理、生理及教育环境等方面探究其病因,但仍尚未有定案。不过,由于有前人们的"铺路",我们已经获取到了许多重要信息,也构建了多种假说:有提出自免疫/过敏模型,认为主要是跟自免疫有关;也有提出病毒模型认,为病毒感染起到了主要作用。
其具体成因仍尚待进一步研究和确实,但越来越多的证据表明生物学因素和胎儿宫内环境因素在孤独症的发病中有重要作用。诸多研究也纷纷认可遗传因素(多基因遗传的可能性较大)、神经生物学因素、病毒感染、免疫、新陈代谢疾病、脑伤等与之密切相关。
目前,自闭症还是一个医学难题,但科学家们从未停止在治疗孤独症方面的努力。值得庆幸的是,对其机理的解析和病理的解读,近年来已取得了不少成果:
神经生物学研究发现,孤独症病儿中存在神经递质的异常,神经细胞迁移的异常。通过正电子发射体层摄影(PET)、功能性核磁共振成像(fMRI)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT),发现孤独症的边缘系统、脑干和小脑以及相关皮层存在结构和代谢方面的异常,脑干、海马、胼胝体等也有异常。
心理学研究认为孤独症的核心病因是由于执行功能的缺损。
免疫学专家们研究发现免疫和感染因素在孤独症病因中发挥了重要的作用,先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关。而且由于在孤独症儿童T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。
遗传学家们发现第16号染色体的微删除(microdeletion)是自闭症的高度风险因子,同时还认为5号染色体在15%的孤独症成因上起着关键作用(此研究曾获《时代》评出2009年十大医学突破)。
临床学者们通过大样本统计学分析还发现出生体重显着小于和大于胎龄儿的自闭症风险增加明显,母体糖尿病和肥胖症也很有可能导致儿童患上孤独症或其它发育障碍疾病。
可以说不同领域的学者都对自闭症的形成原因进行了研究和贡献了大量的结论,但对于患儿家属特别是父母来说,最希望的当然是有最好的治疗方法能让他们的孩子及早恢复健康。
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