一、高原反应喝热牛奶好不好
高原反应可以少量喝些热牛奶，有助于缓和消化功能，高原反应时不要吃热量过高食物，那么高原反应的人的饮食禁忌有哪些呢？
禁烟禁酒。饭吃七成饱。
初到高原的人，消化功能会受影响，胃张力降低，蠕动减慢，排空时间延长；同时，缺氧也使消化液分泌量减少，维生素消耗量增加。
主食尽量选一些易消化、吸收的食物，以软、流食为佳，如面条、稀饭等，副食则以清淡、富含维生素的蔬菜和水果为主。
另外，每顿饭不能吃太多，七成饱即可，尤其晚餐不可过量，以免增加胃肠负担，使心肺受压，造成胸闷心慌。
由于高原气候干燥，水分流失快，很多游客急于补水，其实，饮水过多对尚未适应高原环境的人不是好事，可能引起肺水肿。
减少食盐摄入，禁烟禁酒，能减轻高原反应。
番茄、豆制品可防高原反应。多吃抗氧化食物，能预防高原反应。番茄、橘子、豆制品、茶叶等食物富含维生素E、维生素C、大豆异黄酮等营养成分，具有很强的抗氧化作用。
旅游前10天左右，可服用高原红景天，在抗缺氧、抗疲劳、抗寒等方面有一定的效用。旅游中，一旦出现高原反应，服用葡萄糖液，口服西洋参含片，也能缓解疲劳。防体力下降吃些糖包、甘薯。西藏等高原地区海拔高、含氧量低、气候干燥，人体在这里5天所消耗的能量比平原地区多3%~5%，维生素消耗量在缺氧条件下是平时的2～5倍。2～3天逐渐适应高原环境后，饮食上必须重做调整。
适量增加碳水化合物的摄入人体能量主要来自蛋白质、脂肪和碳水化合物，产生等量能量时，只有碳水化合物耗氧最少。所以，增加高碳水化合物饮食，如糖包、甘薯等，可预防体力下降，提高有氧运动能力。
增加蛋白质摄入进入高原地区，机体蛋白质代谢加强，必须食用足够的优质蛋白，如瘦肉、鸡蛋、鱼、牛奶、虾等，蛋白比例占到总能量的15%。
二、高原反应有什么症状表现
1、急性高原反应
很常见。未适应者一天内进入高原地区后6～24小时发病，出现双额部疼痛、心悸、胸闷、气短、厌食、恶心和呕吐等。中枢神经系统症状与饮酒过量时表现相似。有些病例出现口唇和甲床发绀。通常在高原停留24～48小时后症状缓解，数天后症状消失。少数可发展成高原肺水肿和（或）高原脑水肿。
（1）由平原快速进入海拔3000m以上高原，或由高原进入海拔更高地区，在数小时或1～3天内发病。
（2）有下列表现之一或一种以上者应考虑本病：①有头痛、头昏、恶心呕吐、心慌气短、胸闷胸痛、失眠、嗜睡、食欲减退、腹胀、手足发麻等症状，经检查不能用其他原因解释者。评价症状的程度主要依据头痛及（或）呕吐的程度（轻、中、重度），并结合其他症状。②休息时仅表现轻度症状如心慌、气短、胸闷、胸痛等，但活动后症状特别显著者。③有下列体征者，如脉搏显著增快、血压轻度或中度升高（也有偏低），口唇及（或）手指发绀，眼睑或面部水肿等。
（3）经吸氧，或适应1～2周，或转入低处后上述症状或体征明显减轻或消失者。
2、慢性高原反应
是急性高原反应持续3个月以上症状不消失者，表现头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、心悸、气短、食欲减退、消化不良、手足麻木和颜面水肿，有时发生心律失常或短暂性昏厥。
三、急性高原反应的治疗方法有哪些
急性高原反应的治疗方法有哪些？
（1）休息。一旦考虑急性高原反应，症状未改善前，应终止攀登，卧床休息和补充液体。轻症者可不予处理，一般经适应1～2周症状自行消失。
（2）氧疗。经鼻管或面罩吸氧（1～2L/min）后，几乎全部病例症状缓解。
（3）药物治疗。头痛者应用阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬或普鲁氯哌嗪；恶心呕吐时，肌注丙氯拉嗪（或甲哌氯丙嗪）；反应较重者酌情选用镇痛、镇静、止吐等药物对症治疗，如去痛片、*、甲氧氯普胺等。头痛及呕吐还可用“氨扑苯”及“消呕宁”，后者主要作用于呕吐中枢而对其他区域无抑制作用。严重病例，口服地塞米松或地塞米松和乙酰唑胺联合应用。
（4）宜地治疗。症状不缓解甚至恶化者，应尽快将患者转送到海拔较低的地区，即使海拔高度下降300m，症状也会明显改善
四、高原反应的发病机制是什么
1、相对性肺泡通气不足。肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧。然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱（低氧通气反应），或由于继发性通气抑制引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者（易感者）和4例无症状者进行低氧通气反应（HVR）的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病。因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。
2、体液潴留和体液重分配。Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常。然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿、尿少。但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管紧张素原的作用下降解为血管紧张素I，后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿。因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。
3、颅内压增高。急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后，作了脑部磁共振（MRI）检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿。最近（1998）Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是胼胝体水肿，而灰质未发现异常。目前认为，中、重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论，缺氧直接抑制Na-K-ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿。但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性或间质性脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿。动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h，脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低。造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。
