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小儿感染性休克

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简介感染性休克(septic shock)在临床非常常见,是由细菌、病毒、真菌,立克次体等致病微生物感染,及其有害产物引起的急性循环功能紊乱,导致血流灌注不足而致的休克,又称败血症休克、脓毒性休克,是机体对病原体的炎症免疫反应(immuno inflammatory response)失控,引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征,近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程,在微观和宏观上理解的不断深入,对感染性休克的发病机制,定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。
医疗知识

基本知识

是否医保:

易感人群:儿童

患病比例:0.0001%

传染方式:无传染性

并发症:肾功能衰竭

治疗常识

挂号科室:儿科 小儿外科

治疗方式:药物治疗 支持治疗

治疗周期:7-14天

治愈率:20%

常用药品:人血白蛋白、生脉注射液

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——5000)

温馨提示

及时积极诊治,尤其使患儿早期得到诊治,预后多良好,如已发生多脏器功能衰竭,则病死率高。

宜吃食材更多>>
1.宜吃蛋白质含量高的食物; 2.宜吃热量含量高的食物; 3.宜吃性味平和的食物。
忌吃食材更多>>
1.忌吃含有活性花粉的食物; 2.忌吃含有活性蛋白质的食物; 3.忌接触其他容易过敏的一切物质。
感染性休克的原因 小儿感染性休克的症状表现

一、感染性休克是怎么引起的

感染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵,引起严重的全身性感染,病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用,引起机体组织灌注不足,缺氧和代谢障碍,以及并发血压下降的临床症状,即为感染性休克,亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。

在外科,感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻,大面积烧伤和创伤性脓毒血症,泌尿系感染,蜂窝组织炎,脓肿等并发的菌血症或败血症,亦见于手术后,导管置入术及输液后引起的严重感染。

感染性休克的发病机制较为复杂,目前尚未完全清楚。目前认为,细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。

当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时,细菌释放大量的内外毒素入血,其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统,产生一系列的体液因子,如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5-羟色胺等;缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF),以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。这些体液因子分别可引起小血管扩张,收缩微血管,通透性增加,以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化,从而引起有效循环血量的减少,心功能失常,凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。

在感染性休克的发病机制中,组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害,而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害,因此,感染性休克中,组织细胞的损害更为严重,导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。

二、小儿感染性休克有什么表现

患儿体温突然过高(超过39~40℃)或过低(低于36℃),呼吸率和/或心率过快,白细胞增多或降低,或有寒战,面色苍白,轻度烦躁不安等临床表现,往往显示即将发生感染性休克。

1、早期(轻型)

患儿神志多尚清醒,但表情淡漠,反应迟钝,对周围环境不感兴趣。面色苍白,肢端发凉、发绀。呼吸增快,心动过速、出汗。血压正常或略低。舒张压增加,脉压已变小,尿量减少。要儿尿量多在5~10ml/h,儿童20~30ml/h。

 2、休克期(晚期)

患儿面色青灰,四肢厥冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时间>3s。心音低钝。意识模糊,昏睡或昏迷,有时谵妄或惊厥。尿量极度减少,当婴儿<5ml/h,儿童<20ml/h时为临床无尿。呼吸增快、深大或呼吸困难,呼吸暂停,抽泣样呼吸,甚至呼吸停止。心率明显增快,血压明显下降至<667kpa=""50mmhg="">6℃时示血液集中化。血细胞比容末梢高于中心静脉,若差值>0.03,提示微循环灌注不良。

三、感染性休克的西医疗法

感染性休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减,微循环灌注不足,细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此,休克本身不是一个独立的疾病,而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程,常可发展成为多器官功能障碍综合征,其临床死亡率较高。治疗方法如下:

1、补充血容量

有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖的利用率较差,且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水,故此时宜少用葡萄糖液。

 2、控制感染

在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素,加用甲硝唑或替硝唑,也可加用青霉素或广谱青霉素。

3、纠正酸碱失衡

感染性休克时常伴有严重的酸中毒,而且发生较早,须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用,但血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml,可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注,1小时后复查动脉血气,根据结果再决定是否需要追加用量。

四、感染性休克需要做哪些化验检查

全身性感染,由细菌、病毒或真菌等病原体的入侵引起,病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用,引起机体组织灌注不足,缺氧和代谢障碍,以及并发血压下降的临床症状,即为感染性休克。患者需要做以下检查以便于医生的治疗。

1、血象

白细胞计数大多增高,在15×109~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象,血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志,并发DIC时血小板进行性减少。

2、病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液,渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养),分离得致病菌后作药敏试验,鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

3、尿常规和肾功能检查

发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低,尿/血渗之比<1.1;尿Na(mmol/L)排泄量>40;肾衰系数>1;Na排泄分数(%)>1,以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

4、酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时作血气分析,测定血pH,动脉血pCO2,标准HCO3-和实际HCO3-,缓冲碱与碱剩余等,尿pH测定简单易行,血乳酸含量测定有预后意义。

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