一、轮状病毒性肠炎的概述
轮状病毒性胃肠炎(rotavirusgastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。成人轮状病毒感染全年均可发生,在中国流行多发于夏季,以五六月份为最高。
潜伏期通常为2~3天,最短数小时,最长可达1周。起病急,主要临床表现为腹泻,排黄色水样,无黏液及脓血,量多,一般5~10次/d,重者超过20次/d。多数伴有发热,体温在37.9~39.5℃。成人轮状病毒感染可有全身乏力、酸痛、头晕、头痛等症状。疾病描述轮状病毒性胃肠炎(rotavirusgastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。主要临床表现为急性发热,呕吐及腹泻。病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一,可发生流行或大流行。
二、轮状病毒性肠炎的病因及病症
轮状病毒属于呼肠病毒科,为双链RNA病毒,直径约为70nm,呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态,如车轮状,故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心,外层壳体呈轮缘状,环绕核心基因编码蛋白。Vp1~Vp7及五个非结构蛋白(NSPI~4)。单层外壳的颗粒是不完整病毒,没有传染性。根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同,可分为七个血清型(A~G)。儿童感染多为A型所致。而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒,感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃,加热30min或甲醛可使其灭活。
潜伏期通常为2~3天,最短数小时,最长可达1周。起病急,临床类型呈现多样性,从亚临床感染和轻型腹泻至严重的脱水、死亡。主要临床表现为腹泻,排黄色水样,无黏液及脓血,量多,一般5~10次/d,重者超过20次/d。多数伴有发热,体温在37.9~39.5℃。约30%~50%早期病儿出现呼吸道症状。成人感染者发热及呼吸道症状较儿童少。其他伴发症状有腹胀、腹鸣、腹痛和恶心、呕吐等。成人轮状病毒感染可有全身乏力、酸痛、头晕、头痛等症状。腹泻重者可发生等渗性脱水、代谢性酸中毒和电解质紊乱。体弱、老年人及接受免疫抑制剂治疗患者的症状较重。轮状病毒感染引起的腹泻病程较短,一般3~5天,多数具自限性,病程较长者可达9天或更长。免疫缺陷患者可发生慢性症状性腹泻。
三、轮状病毒性肠炎的病理生理
轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时,有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时,如在婴儿时期,则容易感染轮状病毒。随年龄增长,此酶量减少,易感性下降。轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻:一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害,引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。
轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐。随后,来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞,由于其细胞功能未成熟,仍处于高分泌、低吸收状态,结果导致肠液潴留,使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4,在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用,可引起细胞内Ca2+水平升高,促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。如腹泻及呕吐严重,可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生。本病为可逆性病理改变,黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝,固有层单核细胞浸润,上皮细胞不规则,呈立方形、有空泡或坏死。
四、轮状病毒性肠炎的预后及预防
预后:本病为自限性疾病,多数预后良好。婴幼儿感染者病情一般较重,病死率高。近年口服补液(ORS)的使用显著降低了因腹泻所致的死亡。
预防:切断传播途径是本病预防的重点。
1.管理传染源应早期发现患者及隔离患者。对密切接触者及疑诊患者实行严密的观察。
2.切断传播途径加强饮食、饮水及个人卫生,做好患者粪便的消毒工作:防止饮用水源和食物被污染。医院要严格做好婴儿区及新生儿室的消毒工作。如大便不能自控的小儿,应限制其进入日托或学校。
3.接种免疫轮状病毒的疫苗已可在临床应用。在流行期间,对高危人群和易感人群采用被动免疫的方法也具有一定的预防作用。人乳在一定程度上可以有保护作用。提倡母乳喂养,以减少幼儿患病的严重性。经牛轮状病毒免疫后的牦牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体,用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用。
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