一、玻璃体出血的原因
任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。
在眼外伤中，眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血;前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察，外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明，玻璃体出血达145例，占32%。
自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。据一组病例统计，糖尿病性视网膜病变占34.1%;无脱离的视网膜裂孔占22.4%;裂孔源性视网膜脱离占14.9%;视网膜静脉阻塞占13.0%，以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%;视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。
在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。
手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。
二、玻璃体出血的机理
液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害;而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。
血液对玻璃体的损害
根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。
给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。
关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。对家兔的*实
验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度(16.8～39.2μg)的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基(O?)的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。
玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。
三、玻璃体出血的临床表现
玻璃体出血的症状、体征、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少，出血的次数等因素。自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不自察觉，或仅有“飞蚊症”;较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。
随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体出血时，可能有半数的病人丧失有用视力。
四、玻璃体出血的治疗
在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间，虽然视网膜前出血可在数天至数周之间约会散。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。
药物疗法 试图促进血液的吸收。但尚无一种药物确认有肯定的疗效。由于玻璃体出血的病例各不相同，难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。文献中报告较多的是尿激酶玻璃体内注射。应用尿激酶的机理是，此酶能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收。玻璃体注射可在散瞳、局麻下进行，作2条直肌的牵引缝线固定眼球，术前给0.5g醋氮酰胺口服以降低眼压，在注射前也可行前房穿刺软化眼球，然后通过睫状体平部向玻璃体内注射0.3ml尿激酶25000ploug单位(蒸馏水溶解)。在6～8周后，如果玻璃体仍不透明，可再重复注射一次。玻璃体内注射尿激酶后常引起前房积脓，需要3～6天才能消退。眼压也可能有一过性升高，可在术后1～2周内口服醋氮酰胺0.25g，每日4次。Campman-Smith治疗27例(34眼)，10眼视力进步，10眼无变化，3眼恶化。陈道瑜等采用结膜下注射法，疗效与上述结果近似。在动物实验中，Koziol等给猴眼玻璃体内注射尿激酶22500CTA单位，结果对玻璃体血液的清除无明显作用。在未经过严格病例对照的报告中，对出血吸收缓慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁注射，每周1次，共8～10次，取得一定疗效。其它药物，包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂，如复方丹参液、复方樟柳碱也在临床中应用，其疗效有待进一步评价。
物理疗法 曾有报告用超声波治疗玻璃体出血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。Coleman等认为，超声波能促进玻璃体膜的吸收。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块，可使血块气化、松解离解，红细胞破裂，巨噬细胞活力增强，血液的吸收加速。但可能仅适用于有明显的凝血块而且周围介质透明的病例。
手术治疗
玻璃体切除术最适宜于眼外伤(如挫伤、裂伤、穿孔伤或破裂伤)引起的玻璃体出血病例。
1.眼外伤性玻璃体出血的早期玻璃体切除术 实验和临床研究表明，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。
2.术中或术后出血的处理 有报告说明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的发生率。6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。少量术后玻璃体出血可不作特殊处理，一般能很快吸收;较多时，可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。
周边部视网膜冷凝术 已试用于严重的糖尿病性视网膜病变合并玻璃体出血，而已不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有一定效果。
