导致妊娠合并重症肌无力的病因是什么得了妊娠合并重症肌无力怎么治疗

一、妊娠合并重症肌无力的病因是什么

1.重症肌无力最特征性的电生理改变是小终板电位（MEPP）振幅的降低和低频极限重复电刺激时的逐步衰减现象，MEPP系指静息状态下，突触小泡自发释放ACh（量子释放）所引起突触后膜离子迁移所产生的电位，该电位的振幅与每个量子释放所含的ACh量，突触后膜上AChR密度和敏感性等因素有关，因此重症肌无力是MEPP振幅减弱，或是突触小泡内ACh合成减少，含量降低，或是突触后膜AChR数减少，敏感性降低所致。

2.受累骨骼肌纤维间小静脉周围有淋巴细胞浸润，称为淋巴漏现象，急性期病者肌纤维间和神经肌肉接头处有巨噬细胞浸润，肌纤维间有散在灶性坏死，晚期病者可见骨骼肌萎缩，细胞内脂肪变性，胸腺异常多为组织增生，胸腺生发中心增多；胸腺瘤按病理形态可有以淋巴细胞为主，上皮细胞为主或混合型。

二、妊娠合并重症肌无力的症状是什么

（1）单纯眼肌型：表现为一侧或双侧，或左右交替出现上睑下垂，晨间眼裂较大，午后或傍晚时上睑下垂明显，也可有复视，斜视，晚期则眼球固定，部分病人可演化为其他类型。

（2）延髓肌型：表现为咀嚼，吞咽困难，构音不清，说话多鼻音，连续说话后声音越来越轻，此外，闭眼时出现眼睑闭合不全或双眼闭不紧，鼓腮，吹气，露齿无力，面部表情尴尬，苦笑面容，该组病人可伴颈肌无力，严重者完全不能进食，需鼻饲喂食，此型肌无力病者感染后常可加重症状，极易发生呼吸困难而危及生命。

（3）全身肌无力型：可由单纯眼肌型，延髓肌型为首发症状逐步累及到全身骨骼肌，亦可从首发立即发展到全身肌无力，此型病者表现为眼外肌，延髓肌，表情肌，颈肌和四肢肌都无力，从其他肌无力起始的全身肌无力者常在首发症状后，数周至数月内迅速进展，并发生呼吸危象。

（4）脊髓肌无力型：仅有脊神经支配区的肌肉无力，表现为抬头，屈颈无力，常有头下垂，举臂困难和步行易跌，上下楼梯时尤为明显，此型病者多数起病隐袭，易被误诊为肢带型肌营养不良或功能性疾病，青少年较多见，部分可发展为全身型肌无力，多数病者预后良好。

三、妊娠合并重症肌无力的治疗

降低胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，促使神经末梢乙酰胆碱释放及使其持续较长期的作用。但此药对母体重症肌无力免疫异常导致的AChR数量的减少无用，故大多数病人用药后仅起暂时性或不稳定的症状改善。

常用药物有新斯的明，15～45mg，4～6次/d，口服；嗅吡斯的明（吡斯的明，吡啶斯的明），60～150mg，每3～6小时1次，口服。

严重MG时，抗胆碱酯酶药物常不能使肌肉恢复适当的强度，故病人应早期治疗，因为过大剂量的抗胆碱酯酶药物会引起不良的毒蕈碱样副作用，患者可出现腹部痉挛、腹胀、腹泻、恶心、呕吐、流涎、流泪等。药物更大量时，反致肌肉无力，甚至致死性呼吸衰竭。为对抗新斯的明的毒蕈碱样副作用，可同时口服阿托品。

妊娠期MG由于妊娠期肠道吸收药物不均匀及肾排泄率的改变，使药物血液浓度及作用时间发生改变，故须经常调整抗胆碱酯酶药物剂量。

四、妊娠合并重症肌无力的保健方法