一、链球菌肾小球肾炎的治疗方案
治疗
急性肾小球肾炎大多可自愈，因此对轻症病例不必过多用药，可采取下列措施。
(一)休息休息对防止症状加重、促进疾病好转很重要。水肿及高血压症状显著者应完全卧床休息的意见不一致，但若稍活动即引起症状及尿常规异常加重时，则仍以卧床为宜。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血。
(二)饮食在发病初期，饮食控制甚为重要，原则上给予低盐饮食并限制水，因大多数病人有水肿和高血压;若血压很高，水肿显著，应予以无盐饮食，每日入液量限制在1000ml以内。尿闭者应按急性肾功能衰竭处理，成人蛋白质每日宜在30～40g，或按蛋白质0.6/(kg·d)计算，以免加重肾脏负担。
(三)控制感染对尚留存在体内的前驱感染如咽峡炎、扁桃体炎、脓皮病、鼻窦炎、中耳炎等应积极治疗。由于前驱感染病灶有时隐蔽，不易发现，故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾炎，一般也主张用青霉素(过敏者用林可霉素或红霉素)常规治疗10～14天，使抗原不至继续侵入机体，以防止肾小球肾炎反复或迁延发展。应避免应用对肾有损害的抗生素。
(四)中医治疗多数采用宣肺利水，清热解毒治则。但应密切注意现代医学研究动向，目前已有文献报道防己、厚朴和马兜铃等中药可引起肾间质炎症和纤维化，最好避免应用上述中药。有些中草药中含非类固醇抗炎剂如甲灭酸(mefenamicacid)也应慎用，因它可引起急性肾功能衰竭。
(五)症状治疗.水肿及少尿轻者不一定要用利尿药，水肿明显者用呋塞米(速尿)20～40mg，每日3次，严重的伴有急性肾炎综合征者可用呋塞米80～200mg加于5%葡萄糖液20m1静脉注射，每日1次或2次。也可以在20%甘露醇250ml中加速尿80～100mg，每日静滴一次，常可产生明显的利尿作用。.高血压及高血压脑病轻度高血压一般可加强水、盐控制及利尿;中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血压急剧升高可给予利血平1mg肌肉注射;对于血压过高、头痛剧烈、有发生高血压脑病可能者，可应用氯苯甲塞二嗪(diazoxide)静脉注射，剂量为3～5mg/kg，能扩张血管、迅速降低血压，或用酚妥拉明(regitine)或用硝普钠。目前都主张用血管转化酶抑制剂如卡托普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血压，又可降低肾小球高血压，可改善或延缓多种病因引起的轻、中度肾功能不全的进程。也可用钙通道阻滞剂，但对肾功能的影响还有不同看法，Griffin认为钙通道阻滞剂能降低全身高血压，但对肾小球无保护作用，钙通道阻滞剂硝苯地平(nifedipine)对压力传导和肾小球损伤的有害作用已证实。若发生高血压脑病，除迅速降压外，抽搐者用安定10mg静脉注射，必要时可重复使用安定。也可用苯妥因钠或聚乙醛(付醛)等注射。以前使用硫酸镁注射以降低血压，效果不甚显著，若肾功能不佳，则注射后可产生高镁血症，影响神志及呼吸，因此宜慎重考虑。3急性心力衰竭水、盐潴留为主要诱发因素，因此产生高输出量心力衰竭，治疗以减少循环血量为主，可静脉注射呋塞米以快速利尿。如肺水肿明显，可注射镇静剂或*或*(小儿慎用)，并静脉缓慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以扩张血管降低心脏负荷。硝普钠也可应用，其他措施可参见“心功能不全”。洋地黄类药物虽在心力衰竭时常用，但并非主要措施。严重心力衰竭一般治疗措施无效者可考虑单纯超滤疗法。急性肾小球肾炎患者若尿中蛋白质及显微镜下血尿消除较慢或有持续倾向时，应寻找体内有无感染病灶(如扁桃体炎)，并设法去除。这些办法一般在肾小球肾炎比较稳定，感染已经控制3个月以后进行，在清除前应先采用青霉素注射。
二、链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因及发病机理
病因学
本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体(抗O抗体)滴定度增高。③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。④肾小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关。急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关。患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性，所以很少再次发病。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎发病机理
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血循环免疫复合物常阳性。3.Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体。患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。
三、链球菌感染后的急性肾小球肾炎的症状体征
症状体征
本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。约有3%～5%的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者，多数仍能康复。急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。
(一)水肿见于70%～90%左右病例，轻重不等，常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰竭有关。一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。
(二)高血压见于70%～90%患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa(150～180/90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关;少数较严重，可发展为高血压危象。高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速;有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血，可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。因此，人们逐渐认为，肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留，血容量增加及血管痉挛，可能为引起高血压的主要原因。
(三)尿异常1.少尿或无尿尿量在水肿时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少，少于300ml，以至无尿，为严重表现。2.血尿几乎每例都有，但轻重不等，严重时为全血尿，大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。肉眼血尿持续时间不长，大多数天后转为镜下血尿，此后可持续很久，但一般在6个月以内消失，也有持续2年才完全恢复。3.蛋白尿阳性率达95%以上，常为轻、中等度蛋白尿，大量者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如，或为肾小球毛细血管的孔径增大，而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，成人患者消失较慢。持续性蛋白尿是转为慢性趋向的表现。4.尿沉渣早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现表示病情的活动性。5.尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高，尤其在利尿期。
(四)其他症状儿童常有发热，有时高达39℃，伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛，少数病人有尿频、尿急。患者并可有恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。
(五)眼底检查大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。
(六)血液检查红细胞计数轻度降低，可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常，少数可偏高，而肌酐一般正常，在尿闭时两者均上升。血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常，电泳可发现白蛋白含量略见降低。70%～90%患者血清抗“O”抗体效价升高，但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期，血清总补体浓度(CH50)及C3均可明显降低，以后随病情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症，循环免疫复合物阳性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。
(七)肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾小球滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而肾血流量大多正常，肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润，使滤过面积减少，或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加，如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加，使有效滤过面积减少，从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
四、链球菌感染后的急性肾小球肾炎的预防
预防
增强体质，改善身体防御机能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁，减少脓皮病发生。在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。集体生活的儿童在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎预后
儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均十分良好，很少有人死于肾功能衰竭的并发症，几乎所有病人的临床症状均在发病后几周内自行消失，尿沉淀物异常和蛋白尿在以后的数月中逐渐消失，少数病人的尿液异常需几年后才能恢复正常，无慢性肾小球疾病的既往史的儿童患急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期追踪发现很少进展为慢性肾脏疾病。极少数急性链球菌感染后肾小球肾炎可发展为新月体性肾小球肾炎，伴恶性进行性发展的病程。长期而持续的大量蛋白尿和/或GFR异常提示预后不良。有作者报道儿童中散发的急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期预后较差，有些儿童在急性症状消失后，缓慢发展为进行性肾小球硬化，GFR降低和高血压。成人链球菌感染后急性肾小球肾炎的预后比儿童差，这些病人可有持续性蛋白尿和/或血尿，或有慢性的进行性的肾小球硬化，出现高血压和肾功能衰竭。因此，成人急性链球菌感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和/或血尿者宜及早进行肾穿刺活检，明确病人的肾脏病理改变，给予积极的治疗。当然，老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。但是，如能及时到医院诊治，争取进行肾穿刺活检，明确诊断，给予少量激素，有高凝状态者给予低分子量肝素和/或尿激酶也可使病情缓解，多数病人也可康复。
