一、视网膜病变有哪些检查方法
1.血糖检查
定期测定血糖水平监控糖尿病病情发展。
2.肾功能检查
及时发现糖尿病肾病并发症。
3.胆固醇血脂检胆固醇、血脂水平
4.眼底荧光血管造影
如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态。在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。其他如毛细血管扩张，通透性增加，无灌注区，动静脉异常，渗出及出血，新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。
5.视网膜电图振荡电位(OPs)
OPs是视网膜电图(ERG)的亚成分，它能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中，它能进一步显示病程的进展和好转。
6.其他检查
如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低;应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变;血液黏稠度检测可表现为黏度增多;血清SOD活力检测可表现为活力下降等。
二、如何鉴别视网膜病变
1.下方周边部低视网膜脱离，黄斑部亦可受到波及而误为本病。如果仅凭检眼镜小瞳孔检查所见，常易误诊。所以发现黄斑部有神经上皮层浅脱离，特别是其下方有放射皱褶者，必须扩瞳检查眼底周边部。
2.中间部葡萄膜炎或称周边部葡萄膜视网膜炎、睫状体平部炎，其病理毒性产物由后房经Berger间隙，沿Cloquer管向后侵及黄斑部，引起水肿，产生小视、变视等与中浆病相似的症状。但该病前部玻璃体内有尘埃状混浊，有时出现少量角膜后沉着物;晶体后囊(即Berger间隙内)有焦黄色锅耙样炎症渗出物。充分扩瞳后用三面镜检查，在锯齿缘附近可以发现炎症渗出、出血和视网膜血管白鞘。
3.要与视网膜静脉阻塞，高血压视网膜病变，低灌注视网膜病变鉴别。
三、视网膜病变有哪些临床表现
一、出血
1.视网膜出血
有深、浅之分;深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。
2.视网膜前出血
位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。
3.玻璃体内积血
当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。
二、水肿和渗出
1.视网膜水肿
(1)细胞内水肿
是指液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或中毒所致，视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，此时细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。
(2)细胞外水肿
为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。
2.视网膜硬性渗出
常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成，其形态和大小不一，有时可融合，位于后极部视网膜外网状层，可随着Henle纤维方向，在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布。
三、动脉改变
1.动脉颜色可变浅淡
见于白血病、脂血症和严重贫血等;也可能色深，见于红细胞增多症。
2.动脉狭窄
常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。
四、静脉改变
静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低时，静脉扩张而纡曲，有时呈节段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。
五、毛细血管改变
包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。
六、视网膜增殖性改变
视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。
四、视网膜病变的原因有哪些
一、糖尿病视网膜病变的原因
1.毛细血管基底膜增厚：
当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。
早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。
2.组织缺氧：
高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关。
3.血流动力学改变：
糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。
切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。
4.遗传因素：
关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子②是系谱分析③是遗传标志。
二、视网膜病变的发病机制：确切发病机制尚不十分明了。相关的血液学异常在发病中的详细作为有待阐明。已知膏高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障(血视网膜内屏障)失代偿。
