怎么检查急进性肾小球肾炎 怎么治疗急进性肾小球肾炎

一、急进性肾小球肾炎的治疗方法

①皮质激素与免疫抑制药：在类固醇激素及细胞毒药物常规治疗基础上加用甲泼尼龙冲击治疗，即甲泼尼龙1g或（15～30mg/kg）溶于5%葡萄糖液150～250ml中，在1～2h内静脉滴注，1次/d，3次为一疗程，间隔3～4天再重复1～2个疗程，治疗期间及治疗后以泼尼松（强的松）1～2mg/（kg·d）隔天顿服维持治疗。此疗法应用于血肌酐低于707μmol/L（8mg/dl）时，否则过晚会影响疗效。甲泼尼龙冲击治疗比单纯口服泼尼松（强的松）及细胞毒类药疗效明显，尤其对Ⅱ型及Ⅲ型疗效更好，其中70%病人可以脱离透析，维持正常肾功能两年以上，但对Ⅰ型疗效不明显。联合使用环磷酰胺（CTX）大剂量冲击疗法可使疗效增强，肾功能好转，尿蛋白减少和细胞新月体数量减少。环磷酰胺（CTX）用量0.5～1g/m2体表面积，每月1次，共6～12次。甲泼尼龙500～1000mg/d，共3天，其后口服泼尼松（强的松）60～100mg/d，3个月后渐减为30mg/d，再逐渐撤下。

②血浆置换疗法：本疗法是通过放出病人大量抗凝全血后，用离心分离或大孔径纤维膜超滤，分离出其中的血浆与血球，并将血浆去除，每次2～4L，每天或隔天一次，然后补充等量健康新鲜血浆或其他代用品。本法可去除循环中的抗原、抗体、免疫复合物及炎症介质，增强网状内皮系统吞噬功能，改善机体内环境稳定性，有利于病情恢复。血浆置换疗法Ⅰ型疗效较好，特别是Ⅰ型疾病早期，在未发展到少尿性肾功能衰竭，血肌酐＜530μmol/L（6mg/dl）之前开始治疗，可使循环中抗体于1～2周内消失，大部分病情可获好转。应用此疗法时，须同时应用类固醇激素及细胞毒药物，以防止病情复发。

二、急进性肾小球肾炎的诊断方法

（1）急性肾小管坏死：本病有以下特点：①常有明确的发病原因，如中毒因素（药物、鱼胆中毒等）、休克、挤压伤、异型输血等；②病变主要在肾小管，故尿少而且尿比重低于1.010，肾小管回吸收钠功能受损，尿钠常超过20～30mEq/L。可见特征性的大量肾小管上皮细胞。

（2）尿路梗阻性肾衰竭（肾后性尿毒症）：常见于肾盂或输尿管双侧性结石，或一侧无功能肾伴另侧结石梗阻，膀胱或前列腺肿瘤压迫或血块梗阻等。本病特点为：①原来尿量正常，突然骤减以至无尿者。②有肾绞痛或明显腰痛史。③超声波检查发现膀胱或肾盂积水；X线平片可有结石及肾脏增大；核素肾图有排泌段障碍。④膀胱镜及逆行肾盂造影可发现梗阻病损与部位。

（3）急性间质性肾炎：亦可以急性肾功能衰竭起病，但常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高等过敏表现。尿中嗜酸性粒细胞增高。常可查出药物过敏等原因。

（4）肾髓质坏死（肾乳头坏死）：多见于糖尿病或长期服用止痛药发生泌尿系感染的患者。在少尿、无尿及尿毒症发生前，先有暴发性肾盂肾炎及菌血症的表现（高热、腰痛、脓尿），尿沉渣可见脱落的组织片块。静脉肾盂造影有助鉴别。

（5）双侧肾皮质坏死：见于高年孕妇后期，尤其是合并胎盘早剥者或各种严重感染、脱水之后亦有发生。本病是由于反射性小动脉收缩所致，病史及肾活检有助鉴别。

（6）急性肾静脉血栓：有引起血液浓缩、血小板黏性增高的病史；伴有严重的背痛、腹痛及消化道症状；超声波及肾扫描可见肾脏明显增大；肾静脉造影可以确诊。

（7）肾动脉栓塞：发生于老年人，有动脉硬化表现或肾动脉损伤史。

三、急进性肾小球肾炎的检查方法

1.尿液分析常见肉眼血尿、大量蛋白尿、白细胞尿及管型尿，尿比重及渗透压降低。

2.血常规多有严重贫血，白细胞及血小板可正常或增高。

3.肾功能不全表现为血尿素氮、肌酐浓度进行性升高，肌酐清除率明显降低，酚红排泄实验明显减少。

4.免疫球蛋白多增高，表现为γ球蛋白增高、IgG增高、C3可正常或降低，降低主要见于狼疮性肾炎、急性链球菌感染后肾炎的病人。

5.血中抗肾小球基底膜抗体阳性主要见于Goodpasture综合征，还可通过ELISA定量检测抗肾小球基底膜抗体的浓度。一般补体C3正常，降低者见于链球菌感染后肾炎，狼疮肾炎及膜性增生性肾炎。

6.抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性见于ANCA阳性的RPGN。ANCA可分为C-ANCA及p-ANCA，前者阳性主要见于韦格肉芽肿，后者阳性主要见于显微镜下结节性多动脉炎即所谓特发性RPGN，该病可能是显微镜下结节性多动脉炎的一种特殊形式，仅局限于肾小球毛细血管内。

四、急进性肾小球肾炎的发病机制

1.抗肾小球基底膜（GBM）抗体的沉积（Ⅰ型）约30%以上的RPGN患者GBM有线性免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶为IgA，常伴C3。有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积。循环抗GBM抗体阳性。

动物实验研究证明，注射抗GBM成分的抗体，可引起实验动物肾小球（GBM）上IgG呈线条状沉积，并导致严重的病理过程，快速发生RPGN。本病的抗原是GBM成分，GBM抗原与肾小球基底膜（TBM）和肺基底膜抗原有交叉性，抗GBM抗体同样可引起肾间质损伤和肺出血（Goodpasture综合征）。

2.肾小球免疫复合物的沉积（Ⅱ型）本病患者约30%血清免疫复合物可呈阳性，免疫检查可见肾小球毛细血管襻和系膜区颗粒样免疫球蛋白沉积，其主要成分为IgG、IgM，偶有IgA和C3。本型与抗原（感染性或自身抗原）抗体形成的循环免疫物和（或）原位免疫复合物有关。

3.中性粒细胞和中性粒细胞胞质自家抗体（Ⅲ型）本型患者的肾小球毛细血襻缺乏免疫沉积，但有明显的局灶节段性坏死和多形核白细胞渗出，血管炎相关性肾炎患者，血清检查常见抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性。ANCA可以识别中性粒细胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒细胞激活，后者可释放溶酶体酶、弹性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可导致中性粒细胞酶活性增加，介导细胞免疫反应，故ANCA的改变与病情活动密切相关。