一、脊髓灰质炎的传播途径是什么
脊髓灰质炎(简称脊灰,俗称为小儿麻痹)是由脊灰病毒引起的急性传染病,主要影响年幼的儿童。病毒通过受污染的食物和水传播,经口腔进入体内并在肠道内繁殖。90%以上受感染的人没有症状,但他们排泄的粪便带有病毒,因此传染给他人。少数感染者出现发热、疲乏、头痛、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状。仅有极少数感染者,由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。在瘫痪病例中,5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
脊灰病毒由口进入胃肠道,潜伏期为3-35天,一般7-14天。肠道传播是本病的主要传播途径。感染脊灰病毒后有下列几种表现:
无症状性感染:表现有轻度疲倦或无任何症状,这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。
顿挫型:病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。
无菌性脑膜炎(非瘫痪型):开始的症状与顿挫型相似,继之或痊愈数日,或好转数日或相继出现背痛,颈部强直等脑膜刺激症状。
瘫痪型脊髓灰质炎:感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎。主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪,表现可单侧或双侧,下肢或上肢肌肉无力,瘫痪,肢体温度低于正常。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快,继之停留在这一水平,恢复较慢,需要6个月或更长时间,相当多数留下跛行的后遗症。
二、脊髓灰质炎的发病机制
(1)神经细胞:脊髓前角运动神经细胞病变最严重,与此同时,后角及侧角神经细胞亦可受累,但甚轻微。此时,神经细胞显示不同程度的退行性变。从病变早期的神经细胞肿胀、尼氏小体减少到以后尼氏小体溶解消失及胞核浓缩等,呈现为延续性进程。此时,如病变停止发展,上述病理改变可逐渐恢复。反之,如病变继续发展,神经细胞结构则变得模糊,胞核消失,此时中性多形核粒细胞及大单核细胞侵入,神经细胞被逐渐吞噬。病变发展到此时,已呈不可逆转性状态。由于病毒的直接作用,可致使神经细胞较快死亡。
(2)血管:脊髓处的血管多呈扩张充血状,并可发生出血,尤其是软脊膜上的血管网。血管周围有细胞浸润,其中以淋巴细胞为主。血管内皮细胞有显著肿胀。血管变化与神经细胞病变的严重程度并非一定平行发展,有时血管病变显著,而神经细胞变化却较轻微。
(3)间质细胞:在脊髓神经间质中可见灶性细胞浸润,以中性多形核粒细胞及小胶质细胞为主。此种变化多见于急性期;病灶最后则形成瘢痕,这显然是胶质细胞增生的结果。
三、脊髓灰质炎的诊断方法是什么
(1)感染性多发性神经炎:本病好发于20~40岁,患者可以无发热或在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现,瘫痪虽也属弛缓性,但出现缓慢,从下肢逐渐上升至腹,胸及面肌,其突出特点为瘫痪呈对称性,感觉障碍尤为特殊,呈对称的袜子或手套型分布,恢复迅速而完全,少有后遗症,脑脊液中蛋白质量特别高(0.8~8g/L),而细胞数一般无明显增加,肌电图有鉴别意义。
(2)白喉后瘫痪:少见,一般于白喉后第2个月发生,眼肌,软腭肌和咽肌常先发生软弱或瘫痪而后波及四肢,瘫痪进展缓慢,多呈对称性,脑脊液中蛋白质偶有增加,但细胞数则无增多。
(3)家族性周围性瘫痪:常有家族史和周期性复发,以成年男性为多,肢体瘫痪常突然发生,并迅速到达高峰,两侧对称,近端重于远端,患者无发热,发作时血钾降低,补钾后迅速恢复,此外,脊髓灰质炎也须与低钾血症相鉴别。
(4)假性瘫痪骨折,骨髓炎,骨膜下血肿,维生素C缺乏症(坏血病)等也可影响肢体的活动,由于不是真正神经损害而引起的瘫痪,因而称为“假性瘫痪”,通过详细病史询问,体格检查,X线检查等,必要时做脑脊液检查,即可查知原因。
(5)其他:急性上行性脊髓麻痹时脑脊液一般无改变,但应注意,少数脊髓灰质炎病例也可出现上行性瘫痪现象,多发性神经炎一般无发热,而且有明显的感觉障碍,脑脊液无改变,都是与脊髓灰质炎鉴别的要点。
四、脊髓灰质炎的病因是什么呢
脊髓灰质炎的病原体是一种滤过性病毒,在电子显微镜下观察其直径为8~17μm,称脊髓灰质炎病毒。此病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种不同类型,其中Ⅰ型最多见,Ⅲ型次之,Ⅱ型少见。
除脊髓灰质炎病毒外,其他某些病毒,例如个别肠道病毒,包括柯萨奇(coxsackie)病毒、埃可(echo)病毒等亦可使中枢神经系统产生损害,并引起麻痹型脊髓灰质炎,在临床上难以与灰质炎病毒引起的麻痹进行鉴别。
脊髓灰质炎病毒的生活力很强,耐寒冷,在冷冻条件下能生存数月之久,对干燥的抵抗力也较强。病毒在室温下可生存数天;在污水中可生存数周至数月;在水和牛奶中可生存百余天;在粪便中可维持3~6周或更久。紫外线照射、煮沸或使用含氯石灰(漂*)及高锰酸钾等均能迅速将其杀死。
传染源为本病的瘫痪型、非瘫痪型患者,隐性感染者和健康的带病毒者亦可传播。病毒主要从粪便及鼻咽部分泌物中排出,其传播途径主要为经污染饮食、脏手及各种用具等直接通过消化道或由空气飞沫经呼吸道而发生传染。
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