血栓形成的原理血栓形成的危害

一、血栓形成的机制有哪些呢

血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。随着基础医学的发展，对血小板生物化学，血管内皮细胞功能，凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：

1.血栓性素质

（1）抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。

（2）纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。

2.静脉血栓形成

（1）血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。

（2）凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。

（3）其他：口服避孕药、溶血危象。

3.动脉血栓形成

（1）血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。

（2）血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。

（3）血小板功能异常：原发性血小板增多症。

二、血栓形成的危害说明

（1）表浅性血栓性静脉炎：下肢静脉曲张，静脉输注浓度过高的刺激性药物等，易致血栓性静脉炎，局部皮肤发红，皮肤温度增高，病变呈条索状，跳动性疼痛和压痛，严重者可发生静脉闭塞。

（2）下肢深部静脉血栓形成：多数表现为腓肠肌疼痛和压痛，小腿肌肉有硬结，患侧下肢水肿和表浅静脉怒张；在妊娠，老年人，卧床过久，外伤，外科术后多见。

（3）肺梗死：肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子，或右心的栓子，沿血流进入肺循环，堵塞肺动脉及其分支，临床表现除原发病的症状外，大多数为非特异性肺部症状，如突发性胸痛，呼吸困难，咳嗽，咯血或血性痰，半数病人的肺动脉瓣区第二音（P2）增强，肺栓塞不一定都发生肺梗死，因而本病症状与有否肺梗死，梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系，胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一，肺动脉造影更是本病的诊断依据，如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。

（4）其他：如肠系膜上静脉血栓形成，肝静脉血栓形成，门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。

三、血栓的检查手段

1、内皮素-1检测内皮素-1(ET-1)是惟一由血管内皮合成和分泌的内皮素，ET-1有强烈的缩血管生物活性和刺激内皮细胞释放t-PA的功能。在人群分布中，老年人ET-1的血浆水平较人群为高可能是老年人易患血栓形成的因素之一。

2、凝血酶调节蛋白增高：凝血酶调节蛋白或称血栓调节素(thrombomodulin，TM)是一种作为凝血酶之受体，存在于内皮细胞表面的单链抗凝糖蛋白。TM与凝血酶在内皮细胞表面结合形成复合物，该复合物特异性地使蛋白C转变为活化蛋白C(APC)。TM是反映内皮细胞受损的敏感的特异分子标志物之一。血浆或内皮细胞表面TM增高，表明高凝状态和血栓形成。

3、血小板检查包括血小板黏附、聚集性增高;血浆中血小板释放物含量增高，特别是α颗粒中特异蛋白质β血栓球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)增高及血小板α颗粒膜蛋白GMP-140增高，血浆中α血小板致密颗粒的释放物5-羟色胺含量增高而血小板内浓度下降;血浆TXA2的代谢产物TXB2增高和(或)前列环素化时产物(6-酮-PGF1α)减低;都反应血小板被激活。

4、凝血因子活化增高人体凝血因子促凝活性(F：A)及抗原性(F：Ag)的水平一般在100%。在血栓性疾病中，F：A及F：Ag可明显增高。凝血酶原片段1+2(F1+2)和片段2(F2)水平升高，F1+2是反映凝血酶的活性，F1和F2是反映内生凝血酶的活性。凝血时间和APTT缩短。

四、治疗血栓的偏方说明

治疗脑血栓偏方一

治疗脑血偏方：白酒泡大蒜（适合恢复期在家庭治疗用）。

制作方法：将1000克干净大蒜瓣浸泡于2000克优质粮食白酒中，经过两周后便可以服用。每日早晚各服1次，每次服用50克左右，而且酒蒜都要食用。

研究发现：大蒜在酒精的化学作用下，能产生一种叫作大蒜素N的物质，这种物质具有抗血小板凝结的功效，可以很好地预防因脑血管和心血管病变而引起的各种意外疾病，对治疗因脑血栓引起的身体瘫痪也有一定疗效。

治疗脑血栓的偏方二

辨证：肝阳挟热上犯。

治法：平肝化痰，泻实通腑。

方名：钩军汤。

组成：钩藤15克（后下），牡蛎30克（先煎），生石决明30克，生川军4.5克（后下），枳实12克，茯苓12克，黄芩9克，天竺黄9克，丹皮9克，炒槐花9克。

用法：水煎服，每日1剂，日服2次。