一、房室传导阻滞的病因
房室传导阻滞的病因
正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型)，与迷走神经张力增高有关。
房室结、希氏束、束支及其任一部位的不应期延长都能使心房至心室的激动传导延缓、部分或全部不能下传心室。随着增龄老年人传导系统常发生退行性变，故房室传导阻滞在老年人较为常见，一度房室传导阻滞和文氏型房室传导阻滞可见于健康老年人。引起老年人房室传导阻滞的病因有：冠心病、原发性高血压、钙化性瓣膜病尤其主动脉瓣或瓣环钙化、心脏纤维支架的钙化与硬化(Lev病)和传导系统原发性硬化变性(Lenegre病)、病毒性心肌炎、心内膜炎、心脏肿瘤、心脏手术、电解质紊乱等。
引起小儿房室传导阻滞的原因通常有：先天性心脏血管畸形或房室传导系统发育缺陷，感染性心肌炎、心肌病、风湿热，药物或电解质影响，心脏手术创伤和迷走神经张力增高。
先天性完全性房室传导阻滞常常是由于胎儿的传导系统受到自身免疫性损害所致，这种损害来自患系统性红斑狼疮(SLE)的母体产生的IgG抗体(抗SSA/Ro、抗SSB/La)，这些母体较常为无症状的。很少时类风湿性关节炎、皮肌炎或Sjogren综合征是其原发的自身免疫过程。自身免疫性疾病约占所有先天性完全性房室传导阻滞的60%～70%，并约占心脏结构正常病例的80%.先天性完全性房室传导阻滞也可见于复杂的先天性心脏病、胚胎性传导系统发育异常、心肌肿瘤、心肌炎、由心内膜炎引起的心包脓肿、长Q-T间期综合征、涉及室间隔的先天性心脏病修补后以及Kc-arns-Sayre综合征的病人。先天性完全性房室传导阻滞的发病率为20000～25000次活产中有1例，较高的胚胎废弃率使其真实的发病率被过低估计了。SLE母亲所生的一些婴儿在出生时并未出现完全性房室传导阻滞，一般待出生后3～6个月内才出现。心律失常偶尔可在胎儿期就可被怀疑到，并且可引起胎儿性水肿。通过胎儿超声心动图等检查就能获得诊断。合并有先天性心脏病并在出生一周内就发生充血性心力衰竭的患婴具有极大的危险性。
二、房室传导阻滞的症状
房室传导阻滞的症状
1.Ⅰ度房室传导阻滞本身对血流动力学并无不良影响。临床听诊除第一心音较低钝外，并无其他特殊体征。常见于风湿热，偶见于原发孔缺损或健康儿童。常常在体检心电图发现。心电图示标准导联P-R间期较同龄小儿正常值延长。
2.Ⅱ度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血流动力学改变。当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和晕厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐、脱漏搏动。莫氏I型比Ⅱ型更为常见，但Ⅱ型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致发生阿一斯综合征。
(1)莫氏I型：又称为文氏现象。特点是P-R间期逐步延长，最终P波后不出现QRS波，在P-R间期延长的同时，R-R间期往往逐步缩短，且脱漏的前后两个R波的距离小于最短的R-R间期的两倍。由于漏脱次数少，故多无症状。健康小儿偶于熟睡时亦可出现该现象，但醒来后即告消失，一般不需要治疗。
(2)莫氏Ⅱ型：此型特点为P-R间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏，且常伴有QRS波的增宽。症状与心室率快慢有关。心室率慢时出现头昏、乏力、心悸、发热或活动后气促，偶可发作晕厥及抽搐。
3.Ⅲ度房室传导阻滞临床上部分小儿并无主诉，重者因心排出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿一斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低口体格检查时脉率缓慢而规则，第一心音强弱不一，有时可闻及第三心音或第四心音。绝大多数患儿心底部可听到Ⅰ-Ⅱ级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现不伴有其他心脏疾患的Ⅲ度房室传导阻滞者中，60%患儿亦有心脏增大。
三、房室传导阻滞的治疗
房室传导阻滞的治疗
一、.应针对病因治疗。如系洋地黄、奎尼丁等药物中毒应即停药，给予相应处理。风湿热或其他急性心肌炎需采用肾上腺糖皮质激素治疗。急性心肌梗死或心脏手术后的高度或完全性房室传导阻滞，亦可试用皮质激素，剂量为泼尼松10～20mg，每日3次，或氢化可的松200—300mg，或地塞米松10—20mg，加入葡萄糖注射液中静滴。
二、针对房室传导阻滞本身的治疗
(一)一度房室传导阻滞
(1)无症状者无须特殊处理，主要针对病因治疗。
(2)症状明显者可用阿托品0.3mg，2～3次/天口服;或氨茶碱100～200mg，2～3次/天，口服。
(二)二度I型房室传导阻滞
1.病因治疗
无症状者阻滞区位于房室结者通常不需治疗，需定期随访。
2.有症状者(特别是有晕厥史者)
二度I型房室传导阻滞者，不论阻滞部位的高低，在积极治疗病因的同时。使用提高心率的药物.使心率维持在50～70次/分左右。可用的药物有阿托品、氨茶碱、异丙肾上腺索等，具体用法见三度房室传导阻滞。
(三)二度Ⅱ型、三度房室传导阻滞的治疗
1.病因治疗
积极寻找并进行病因治疗。
2.对症治疗
应用提高心室率和促进传导药物，防止阿-斯综合征的发生。
(1)阿托品：每4小时口服0.3mg，必要时皮下注射1.0～2.0mg，每6～8小时1次，或阿托品1～2mg加入5%葡萄糖液200ml静脉滴注，根据心率调整速度。注意：静脉应用如剂量小于0.5mg时，有时可引起迷走神经张力增高，使心率及传导减慢而加重症状。
(2)异丙肾上腺素：异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注，速度为1～4μg/min，用量过大可引起室早、室速等快速性室性心律失常，也会使传导阻滞加重。心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用;或10mg舌下含服，3-4次/天。
阿托品与异丙肾上腺索对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼;异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。
(3)*：12.5～25mg/次。口服。3～4次/天。高血压、心绞痛等患者慎用。
(4)氨茶碱：口服100rng，3～4次/天。必要时可静脉滴注(250mg加入59/6葡萄糖液500ml中缓慢静滴，4小时滴完，1次/天)。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。
(5)肾上腺皮质激素：适用于急性心脏病变如急性心肌炎、急性心肌梗死所致，地塞米松(氟美松)10～20mg/d，静脉滴注。可连续应用5～7天。
3.人工心脏起搏治疗
对于Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞与阻滞点位于希氏束以下的Ⅲ度房室传导阻滞，以及三束支阻滞造成的完全性房室传导阻滞，安装人工心脏起搏器是确宴可靠的治疗方法。
(1)临时起搏：急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤，室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，可用临时起搏。
(2)永久性起搏器。
四、房室传导阻滞的饮食和预防
房室传导阻滞的保健
预后：
I度和Ⅱ度I型预后较好，Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度的预后与心脏的基本病变有关。先天性完全性房室传导阻滞的预后通常还是比较好的，已有一些病人被观察到了30～40岁，他们仍然过着正常人而积极的生活。但有些病人伴有或不伴有晕厥(Stokes-Adamas发作)的发作性头晕，这种并发症需要植入永久性心脏起搏器。植入起搏器的指征包括出现症状、心脏进行性增大或较长的心脏暂停。
房室传导阻滞食疗方：
1.灯心竹叶茶
灯心草9克、竹叶6克加水适量煎煮滤汁代茶饮;或沸水沏，代茶饮。1剂/日。
2.红玉茶
红参3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黄精10克，炒枣仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙锅煎煮后倾入饮茶容器中;或将诸药置饮茶容器中以沸水沏，代茶频饮。
3.丹参猪心汤
党参15克，丹参10克，黄芪10克，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次，可治心肌病，也可用于各类心脏病，心功能不全的辅助食疗。
4.竹笋肉片
竹笋120克，切丝，瘦猪肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
5.菊花鲤鱼汤
鲤鱼1尾，开膛洗净，略油煎后，加白菊花25克，枸杞15克及水，炖熟后分次吃肉喝汤。
6.酸枣虾壳汤
取虾壳25克，酸枣仁15克，远志15克，共煎汤服，每日1剂。
7.银耳太子羹
银耳15克，太子参25克，冰糖适量。水煎后饮用。
8.猪心大枣汤
猪心1个带血破开，放人大枣15克，置于碗内，加水，蒸熟食用。补血、养心、安神。
9.丹参猪心汤
党参15克，丹参10克，黄芪10克，朱砂，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次。
房室传导阻滞吃什么对身体好：
1、常饮柠檬汁。经常食用富含维生素B，维生素C及钙磷含量丰富的食物，多食新鲜的蔬菜和水果，保持大便干燥;
2、饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食，如核桃，杏仁等。
房室传导阻滞最好别吃什么食物：
1、避免过多热量的摄入，保持标准体重;
2、避免高脂肪，高胆固醇食物如动物内脏，动物油，蛋黄，螃蟹，鱼子等的摄入，宜低盐饮食，蛋白质的摄入不要过量;
3、禁止吸烟和饮酒，禁止饮浓茶和浓咖啡，禁食辛辣刺激的食物，少食能引起腹部胀气的食物如生萝卜，圆白菜，韭菜，洋葱等;
4、避免寒冷刺激和剧烈运动，保证充足的睡眠时间，睡眠宜右侧卧位，不宜晚睡。
预防房室传导阻滞的预防
1、积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。
2、熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。
3、对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。
4、饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。
