一、高度房室传导阻滞的药物治疗
1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是治疗和预防本病的关键。
2.症状明显者，可使用阿托品和异丙肾上腺素。阿托品用法：每4至6小时0.5～1mg，肌注或口服；异丙肾上腺素用法：每4小时舌下含服5～10mg。发生阿-斯综合征者，可0.5mg/dl连续静脉滴注，使心室率维持于60～70次/分。
3.并发于急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤后，需安置临时心脏起搏器治疗。
4.人工心脏起搏治疗
无症状的三度房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下；持续高度房室传导阻滞患者如果有症状，如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，均是起搏器治疗的对象。
5.急性心肌梗死并发三度房室传导阻滞的治疗
并发于急性下壁心肌梗死的三度房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/分钟，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品或山莨菪碱（654-2）加入5%葡萄糖液中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。
二、高度房室传导阻滞检查方法
1.房室传导比例的特点
（1）可以有各种房室传导比例一般均＞2：1。偶数比例（如4：1，6：1，8：1）比奇数比例（如3：1，5：1）多见。
（2）在出现心律失常时诊断高度房室传导阻滞的房室比例应为：①窦性心律时，房室传导比例应＞2：1；②房性心动过速时，房室传导比例应在4：1以上；③心房扑动时，房室传导比例应在5：1以上。
（3）房室比例可固定或不固定固定在6：1以上者少见。
（4）房室传导比例易变在2：1房室传导或3：2文氏型房室传导阻滞，如出现隐匿性传导，则可以3：1高度房室传导阻滞形式出现。它与因阻滞性的传导中断所致的真正的3：1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。
2.下传的P-R间期
可以正常，也可延长，但大多是固定的，也可不固定，此见于P波出现在相对不应期的不同阶段（R-P间期长短不一）而使传导延缓的程度有所不同，可使P-R间期不固定；伴有隐匿性传导或超常传导亦可不固定。此外，还可出现跨越性P波传导，甚至也可见到相邻的几个下传的P-R间期逐渐延长，类似文氏现象。
3.可不伴有或伴有逸搏、逸搏心律
（1）不伴有逸搏P波的数目恰为QRS波群数目的倍数，通常为3倍或4倍。
（2）伴有逸搏逸搏多为房室交界性的。室性逸搏少见。如为连续性的逸搏心律时，P波与逸搏无关，形成不完全性房室脱节，可出现心室夺获或室性融合波。
三、高度房室传导阻滞的病理
许多因素都能影响房室传导系统，最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。
高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位，精确定位需依赖希氏束电图。
1.阻滞部位在房室结的特征
①心电图表现为P波可下传心室的QRS波窄而正常。
②出现高度房室传导阻滞前，已有二度Ⅰ型文氏现象。
③常见于急性下壁心肌梗死、β受体阻滞药、洋地黄中毒、钙拮抗药所致的高度房室传导阻滞者。
④静脉注射阿托品后可将高度传导阻滞转为1∶1传导。
2.阻滞部位在希-浦系统的特征
①心电图表现为可下传的QRS波呈束支传导阻滞或分支传导阻滞图形。
②无洋地黄中毒、β受体阻滞药及钙拮抗药等用药史。
③静脉注射阿托品使窦性心率加快后，房室传导阻滞加重或不变。
四、高度房室传导阻滞的症状表现
高度房室传导阻滞（high-gradeatrioventricularblock）是指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1、4∶1、5∶1等。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支-浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似。
大多数患者在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥（发生率可达60%）、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。
