一、电解质紊乱的病因有哪些
1.钠代谢紊乱
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少(少见)，丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程;另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低(钠只溶解在水中)，引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症(血脂>10g/L)、高球蛋白血症(总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征);后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少(如下丘脑损害引起的原发性高钠血症)、排水过多(尿崩症)、钠的潴留(原发性醛固酮增多症、Cushing综合征)。
2.钾代谢紊乱
(1)低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如术后较长时间禁食);钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者;肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾;心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾;代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
(2)高钾血症
血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭;细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中;代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
二、电解质紊乱有什么症状
1.高钠血症
临床表现不典型，可以出现乏力。唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩，可继发脑出血，蛛网膜下腔出血，甚至死亡。
2.低钠血症
轻度低钠血症(血清钠浓度120～135mmol/L)可以出现味觉减退、肌肉酸痛;中度(血清钠浓度115～120mmol/L)有头痛、个性改变、恶心、呕吐等;重度(血清钠浓度<115mmol/L)可出现昏迷、反射消失。
3.高钾血症
表现为3方面：
①躯体症状
严重的心动过缓，房室传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现T波高尖，严重时PR间期延长，P波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。
②神经肌肉症状
早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。
③精神症状
早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。
4.低钾血症
不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显;相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著：
①躯体症状
食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。
②神经肌肉症状
为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。
③精神症状
早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。
三、电解质项目有哪些
1.钠代谢
钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。
钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：
(1)球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。
(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素(肾小球旁器合成)分解血管紧张素原(产自肝脏)，从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE(血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多)的作用下形成血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)，AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢(保钠排钾)。
(3)对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
2.钾代谢
钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。
钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机体有完整调节血钾水平的机制。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮(保钠排钾)，其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多;碱中毒时，尿钾减少。
影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等;也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
四、电解质紊乱要怎么治
治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。
保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。
患者应该积极治疗原发疾病，避免诱因，遵医嘱按时按量用药，并注意药物的不良反应，如发现有异常情况出现，应及时就医。平时还应该养成良好的饮食习惯，保持清洁干燥。
