一、晕厥是由什么原因引起的
1.脑源性晕厥
由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。
弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作(TIA)是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。
原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐等颅高压症状，称高血压脑病，有时伴发晕厥。该型晕厥持续时间长，常伴神经系统体征和视乳头水肿。
脑供血血管异常也可诱发晕厥。多发性大动脉炎多发生于颈动脉、无名动脉、锁骨下动脉等大动脉。受累血管管腔狭窄甚至闭塞，出现相应症状。上肢剧烈运动时，椎动脉通过侧枝逆流至锁骨下动脉(锁骨下动脉盗血综合征)，导致纵断面系统供血不足，引起晕厥。
延髓病变如肿瘤、空洞症、第四脑室囊虫、格林巴利综合征等可能影响到心血管中枢。某些抗精神病药和镇痛药对心血管中枢有直接抑制作用。这些病例常伴有体位性低血压。
偏头痛：个别偏头痛患者头痛发作前数分钟可有意识丧失。神志不清发展慢，从不突然发病，可能有梦幻状态。清醒后有剧烈头痛，多位于枕部。多见于女青少年，与月经有关。发生机制可能是基底动脉痉挛致脑干缺血或多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢。
2.血液成分改变引发的晕厥
低血糖：脑储备糖的能力差，需不断第通过血液输送糖和能量物质。若血糖低于2.8mmol/L便出现低糖的一系列症状如头昏，乏力，饥饿感，冷汗，神志恍惚，甚至发生晕厥。这型晕厥发生缓慢，恢复亦慢，可见于胰岛细胞瘤、肾上腺和垂体疾病、胰岛素或降糖药物过量患者，也可能和胰岛细胞瘤有关。发作时测血糖低。注射葡萄糖可终止发作。
贫血：红细胞携带氧供脑。贫血时血中红细胞数目下降，血氧浓度下降，脑处于缺氧状态。此时突然站立或用力时，脑需氧量增加，造成进一步缺氧，发生晕厥。
过度通气：多见于焦虑性神经症患者，以长期而不显示的焦虑为特点，常体验到一种渴求空气，想深呼吸的感觉，导致呼吸过度，CO2排出过量，血液CO2含量和酸度下降，引起周围血管扩张，回心血量减少，脑血流量降低;低碳酸血症也可导致脑血管收缩和血红蛋白对氧的亲和力增加，降低大脑供氧量，导致晕厥发作。该型晕厥好发于青年女性，前驱期长，发作时有一种不现实感，注意力难以集中和一些难以解释的感觉性描述如口周与四肢末端针刺或麻木感，单侧或双侧胸痛等。接着意识丧失数秒至数分钟。恢复后四肢显着乏力和不安感等残余症状持续较长时间，有时达数小时。当其他方面正常的晕厥患者主诉上述症状伴有焦虑或呼吸困难时易诊断。但回顾性研究时则较难判断。脑电图可见双侧对称同步高波幅慢波。一些患者可通过过度呼吸使症状再现。这些症状最常是焦虑发作的一部分，必须给予相应治疗。
高原性或缺氧性晕厥：在高原缺氧环境下工作或劳动，可因脑急性缺氧耳发生晕厥。在海拔3000米以上，根据血红蛋白离解曲线可知氧张力进一步减低可造成氧饱和度急剧下降。患者表现为紫绀，严重者出现晕厥或抽搐。心率常增加，血压仍正常。
二、晕厥会出现哪些症状
患者突然感到头昏、恍惚、视物模糊或两眼发黑、四肢无力，这就是晕厥先兆;随之意识丧失，摔倒在地，数秒钟至数分钟内即恢复如常，起立行走，有的患者半小时以内可有全身乏力感。许多情况下，患者较快软倒而不是摔倒，没有意识丧失，或是反复发生有了经验，及时蹲下，则症状很快消失。晕厥时心率减慢或增快，血压下降，面色苍白，可出冷汗。晕厥基本上都是站位或坐位发生，如于卧位发生应注意是否患有心脑血管病如心律失常、短暂性脑缺血发作或癫痫。
晕厥与眩晕、跌倒发作等症状鉴别不难。但癫痫与晕厥都有短暂的意识丧失，在临床上有时易混淆。多时患者借助脑电图上有无痫性放电或尖波、棘-慢波可鉴别。若脑电图无异常则诊断较困难，有时目击者的描述很重要。可参考下列临床特征：
癫痫患者肢体抽搐发生在意识丧失之前或同时，分强直期和阵挛期两相。抽搐持续时间长。而晕厥患者抽搐发生在意识丧失之后10分钟以上时，形式为全身痉挛，持续时间短。
癫痫大发作与体位改变和情境无关，不分场合时间。而疼痛、运动、排尿、情绪刺激、特殊体位等诱发的意识丧失往往提示晕厥。
伴有出汗和恶心等症状的发作性意识丧失往往提示晕厥而非癫痫。
癫痫发作后常有意识模糊状态，少则几分钟，多则几小时。部分患者发作后嗜睡或精神错乱。晕厥发作后意识恢复多较快，少有精神紊乱。
三、晕厥应该如何应对
厥患者治疗的主要目的应包括预防晕厥再发和相关的损伤，降低晕厥致死率，提高患者生活质量。大多数晕厥呈自限性，为良性过程。但在处理一名晕倒的患者时，医师应首先想到需急诊抢救的情况如脑出血、大量内出血、心肌梗死、心律失常等。老年人不明原因晕厥即使检查未发现异常也应怀疑完全性心脏阻滞和心动过速。发现晕厥患者后应置头低位(卧位时使头下垂，坐位时将头置于两腿之间)保证脑部血供，解松衣扣，头转向一侧避免舌阻塞气道。向面部喷少量凉水和额头上置湿凉毛巾刺激可以帮助清醒。注意保暖，不喂食物。清醒后不马上站起。待全身无力好转后逐渐起立行走。老年人晕厥发作有时危险不在于原发疾病，而在于晕倒后的头外伤和肢体骨折。因此建议厕所和浴室地板上复盖橡皮布，卧室铺地毯，室外活动宜在草地或土地上进行，避免站立过久。
对于神经介导性晕厥，应以预防为主，对患者的教育是最基本手段。患者都应认识有可能诱发晕厥的行为如饥饿、炎热、排尿等并尽可能避免，还应了解晕厥发作的先兆症状并学会避免意识丧失的方法：在出现晕厥前状态时立即平躺和避免可能致伤的活动。另外，注意对可能诱发晕厥的原发病(如引起咳嗽的疾病)的治疗。血管扩张药因可增加晕厥发生率应停用。对血容量不足的患者应予补液。血管迷走性晕厥多数为良性。对于单发或无危险因素的罕发的晕厥患者可不予特殊治疗。对于较重的患者可采取扩容，轻微体育活动，倾斜训练(反复长期的倾斜训练直到患者立位反应消失)等较安全的方法。
四、剧烈咳嗽后突然晕厥是怎么回事
咳嗽晕厥综合征多见于患慢性呼吸道疾病(如慢性支气管炎、肺气肿等)的男性患者，亦可见于房室传导阻滞、梗阻性心肌病、颈动脉窦过敏、动脉粥样硬化等。发病机制为剧烈咳嗽时胸、腹内压急剧上升，使静脉回心血量减少，心输出量减少，引起一过性脑缺血;同时咳嗽时胸、腹内压迅速升高也可通过蛛网膜下腔传递到颅内，使颅压升高，压迫脑血管造成脑缺血;另外，咳嗽时脑脊液压力迅速升高，可使大脑受压而产生震荡样作用。
剧烈咳嗽后立即出现意识丧失，全身肌张力低下、面色苍白、脉搏微弱，站立者可能跌倒，严重者有面肌及四肢抽搐、面色发绀等。轻症患者可无意识丧失。历时数秒至数分钟后呼吸逐渐规则，随之意识清醒。发作后无明显头痛、昏睡等，发作次数不定。
消除咳嗽，可根据原发疾病给予镇咳剂，如喷托维林、二氧丙嗪或可待因等。有痰者可加用祛痰剂，避免使用中枢性镇咳剂。
