一、心脏早搏病因是什么
按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。窦性过早搏动罕见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒;血钾过低;心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。
过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因，洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、*、环丙烷má醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。
异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动。②病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。窦性冲动到达异位起搏点，使该处阈电位水平下移，因而异位起搏点舒张期除极在基本节律起搏点之前达到阈电位而引起早搏。
二、心脏早搏的检查
1.房性期前收缩
P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期>0.12秒。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸P波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩。
2.房室交接处性期前收缩
除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。过早搏动冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。
3.室性期前收缩
QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多>0.12秒，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性期前收缩后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时，室性期前收缩可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性期前收缩。偶见逆传至心房的逆行P波，常出现于ST段上。
房性或室性期前收缩有时由两个以上异位起搏点产生，心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的期前收缩，称为多源性期前收缩。连续二次或三次和以上的期前收缩分别称为连发和短阵心动过速。
三、心脏早搏有什么感觉吗
1.病史、症状
由于患者的敏感性不同，可无明显不适或仅感心悸、心前区不适或心脏停跳感。高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病病史的询问有助了解原因指导治疗，注意询问近期内有无感冒、发热、腹泻病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判断。洋地黄类药物、抗心律失常药物及利尿剂的应用有时会诱发期前收缩的发生。
2.体检发现
除原有基础心脏病的阳性体征外，心脏听诊时可发现在规则的心律中出现提早的心跳，其后有一较长的间歇(代偿间歇)，提早出现的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。
3.心电图
心电图对期前收缩有诊断意义。房性期前收缩为提早出现的QRS波其前有一异形P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正常QRS波形一致。结性期前收缩提早出现的QRS波与正常QRS波相一致，其前无P波，代偿期完全。室性期前收缩提早出现的QRS波宽大畸形，代偿期完全。24小时动态心电图可详细记录期前收缩发生的多少，发生的规律，治疗效果等。怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。心脏超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。
四、心脏早搏并发症
1、室性心动过速室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。
2、心室颤动(VF)是由于许多相互交叉的折返电活动波引起,其心电图表现为混乱的记录曲线。VF常可以致死,除非用直流电去颤(用胸部重击或抗心律失常药物去颤难以奏效)。
3、心性猝死猝死系一临床综合征指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者，突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于原发性心室颤动，心室停搏或电机械分离，导致心脏突然停止有效收缩功能者。
