新生儿呼吸窘迫综合征护理该怎么做 新生儿呼吸窘迫综合征症如何预防

一、新生儿呼吸窘迫综合症如何护理

理措施：

清除分泌物，头侧位以利分泌物流出，经常清除口咽、鼻咽部和气管内的分泌物，如分泌物较黏稠，可先行雾化吸入，待痰液稀释后再吸痰。

氧气疗法

1、一旦出现呼气性哗吟，应及早采取持续鼻塞气道正压呼吸，cpap可增加肺功能残气量，防止肺泡萎缩和肺不张，改善通气血流比例灾调，使血氧分压上升，及早应用可减少呼吸机的使用。

2、气管插管用氧：如用纯氧cpap后，病情仍无好转者。应及时进行气管插管呼吸机治疗，采用间歇正压通气加呼气末正压通气。

3、协助医生将肺表面活性物质从气管内滴入滴入前彻底吸净气道分泌物，将患儿头稍后仰，使气道伸直，将药液从气管中滴入时变动体位(仰卧、俯卧、左侧卧位、右侧卧位)，使药物均匀进入各肺叶，同时用复苏囊加压吸氧，有利药液更好地弥散。用药后4。6h内禁止

二、预防新生儿呼吸窘迫综合征症的方法是什么

每个准妈妈，都希望自已的胎宝宝健健康康的，要在分娩前就做好充分准备，降低发生新生儿呼吸窘迫的几率。准妈咪只要做好产前和产后的预防，就会降低呼吸窘迫发生的几率。

产前预防

准妈妈要按时去产检，关注胎宝宝成长。如果产前检查被诊断为高危妊娠的准妈妈，一定要积极配合医生治疗，通过治疗，能有效预防早产、难产等情况的发生。

不是高危妊娠的准妈妈也要定时进行产检，并监测好胎动、胎心，如果胎儿在宫内有什么情况能通过胎动显示出来，胎心也能在一定程度上看出宝宝是否正常。在孕中、晚期，产检时需要做胎心监护，以监测胎儿的发育情况，看是否正常。

产后预防

被诊断为高危妊娠的准妈妈，产科医生将会采取有效措施以防止分娩时出现意外，并对分娩出的宝宝进行提前干预。医生对早产儿或低体重儿等高危宝宝进行详细检查，提前干预。

三、新生儿呼吸窘迫综合征治疗方法

　1。肺表面活性物质替代疗法

ps已成nrdsp的常规治疗，天然ps（包括猪肺、牛肺ps）的第一次剂量120～200mg/kg，第二次和第三次剂量可减到100～120mg/kg，各次间隔约8～12小时，每次将计算出的剂量置于3～5mg/kg生理盐水中备用，将气管暂时脱离呼吸机，再以ps从气管插管直接滴入肺中，滴入时转动婴儿体位，从仰卧位转至右侧位再至左侧位，使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道，则ps可从小通道中滴入，这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1～2小时的呼吸窘迫症状即可减轻，如用合成的exosurf，剂量为5ml/kg，内含dppc67mg/kg，有效时间出现较晚，症状约在12～18小时才改善。不论天然或合成的ps治疗效果都是愈早用愈好。天然ps并不增加以后过敏性疾病的发生。

少数婴儿对ps治疗效果不佳，原因是多方面的，①极低出生体重的肺不但功能不成熟，结构上也不成熟，伴有肺发育不良，②重度窒息儿反应极差③存在肺水肿（如pda左向右分流量大），渗出液中的蛋白质多，拮抗ps。④伴有其他疾病如严重肺炎，故需寻找原因，另加治疗。

2。恢复期动脉导管未闭的治疗

可用消炎痛，共用3剂，每剂间隔12小时，首剂0.2mg/kg，第二、第三剂的剂量根据日龄渐增，小于2天者各次0.1mg/kg，日龄2～70.2mg/kg，＞8天各为0.25mg/kg。进入途径可静脉滴入，如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳，也可口服，但疗效较差。消炎痛的副作用有肾功能减低，尿量减少，血钠降低，血钾升高，停药后可恢复。若药物不能关闭动脉导管，可用手术结扎。

3。抗生素治疗

由于肺透明膜病不易与b族β溶血性链球菌感染鉴别，故多主张同甘共苦时试用青霉素治疗，剂量20～25万μ/kg·d，分3～4次静滴或肌注。

四、新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的

（一）发病原因

该病是由于缺乏肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,ps）引起。

ps缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。

1、肺表面活性物质ps不足原因：

（1）ps再循环途径的阻断

（2）肺ps的分泌合成作用下降

（3）肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。

出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可引起上述病理生理变化等。

2、诱发因素：

（1）母亲患糖尿病

婴儿血糖高，胰岛素的分泌增加，使葡萄糖转变成糖原。婴儿虽肥胖，肺可能未发育成熟。而且胰岛素拮抗肾上腺皮质激素，影响肺的发育。

2）早产

a.肺部未成熟，肺ⅱ型细胞产生的肺表面活性物质ps量少。

b.肺内肺表面活性物质的磷脂总量少，且缺乏sp-a、b、c等主要肺表面活性物质蛋白。

（3）宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫：多发生在胎盘功能不全的胎儿。长期缺氧影响胎儿肺的发育，ps分泌偏低。

出生时窒息：多由于难产引起。

（二）发病机制

肺泡和空气的交界面缺乏表面活性物质，肺泡壁表面张力增高，因此肺泡萎陷，逐渐形成肺不张。不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺小动脉痉挛，肺血流阻力增大，肺动脉压力、右心压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，形成右向左分流，以致婴儿青紫明显。进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。