一、什么是氨气中毒
氨气是高度水溶性无色、碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥制冷剂，亦可用于*、染料、塑料和一些药物的生产强烈的刺激性促使人们快速离开，从而避免产生严重肺损伤。家用清洁剂释放的氨气引起肺损伤罕见。长期接触特别是掉入或无知觉的情况下处于高化学浓度的区域可引起氨气中毒。生产过程中发生意外泄露所致中毒吸入氨气后呼吸道损伤的程度直接与氨气浓度、接触时间、吸入深度与预后有关。
氨气是一种无色气体,有刺激性恶臭味，比空气轻，极易溶于水，易液化。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于*、*,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低。氨在常温下加压可以液化，成液态氮，便于运输。氨是重要的化工原料，用途很广，常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中。主要用于制造硝酸、*、合成纤维，大量用于制尿素，铵态氮肥，也可用作制冷剂。
氨是建筑物内常见的污染物之一。主要来自高碱混凝土膨胀剂和含有尿素的混凝土防冻剂，这些物质随环境温湿度的改变，还原的氨气缓慢的从墙体释放，污染室内环境。
但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。
还原性：4NH3+5O24NO+6H2O
碱性：NH3+HCl=NH4Cl（白烟）NH3+H2O+CO2=NH4HCO3
二、氨气中毒的症状
氨气是一种易溶的气体，有严重的黏膜刺激作用，因此主要作用部位是上气道。意外吸入高浓度可引起喉头水肿以致窒息。
氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。
1、氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。
2、氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。
3、氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：
（1）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。
（2）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。
（3）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿。
（4）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。
为上气道阻塞症状如喉痉挛喘鸣、音哑讲话困难这些病人皮肤有二度到三度灼伤，死亡率约为40%中度到重度的吸入临床过程为两个阶段，先是48～72h之内，临床症状改善，而后因气道阻力加重而恶化，出现发绀和呼吸困难或呼吸衰竭。
氨气中毒可并发急性肺水肿、支气管肺炎，严重者呼吸衰竭。
接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。
吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。
氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。
吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。
肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。
三、如何诊断氨气中毒
吸入氨气后呼吸道损伤的程度直接与氨气浓度、接触时间、吸入深度有关。急性吸入低至中等浓度的氨气(150～450mg/m3)引起大量流泪、咽部刺激和咳嗽，可产生肺水肿和化学性支气管炎。接触高浓度的氨气(450mg/m3)引起喉头水肿、气管炎支气管痉挛和黏液分泌亢进，可产生非心源性肺水肿和支气管肺炎。数分钟可引起窒息死亡。
一、鉴别诊断
应与其他原因引起的急性喉炎、支气管炎和支气管肺炎相鉴别。
1、有接触氨气后发病史。
2、呼吸及皮肤有氨的气味。
3、皮肤、粘膜、呼吸道受损伤的临床表现。
二、诊断分级标准
氨气刺激反应仅有一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无明显阳性体征。
1、轻度中毒：根据下列指标可诊断为轻度中毒
流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咯痰并伴有轻度头晕、头痛、乏力等；眼结膜、咽部充血、水肿、肺部干性罗音。
胸部X线征象，肺纹理增强或伴边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎。
血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压低于预计值1.33-2.66kPa(10-20mmHg)。
2、中度中毒：根据下列指标可诊断为中度中毒
声音嘶哑、剧咳、有时伴血丝痰、胸闷，呼吸困难，常有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等；轻度紫绀，肺部有干湿罗音。
胸部X线征象：肺纹理增强，边缘模糊或呈网状阴影，或肺野透亮度降低，或有边缘模糊的散在性或斑片状阴影，符合肺炎或间质性肺炎的表现。
血气分析，在吸低浓度氧（小于50%氧）时，能维持动脉血氧分压大于8kPa（60mmHg）。
3、重度中毒：根据下列指标可诊断为重度中毒
剧烈咳嗽，咯大量粉红色泡沫痰，气急胸闷、心悸等，并常有烦燥、恶心、呕吐或昏迷等；呼吸窘迫，明显紫绀、双肺布满干湿罗音。
胸部X线征象：两肺野有密度较淡边缘模糊的斑片状、云絮状阴影，可相互融合成大片或呈蝶状阴影，符合严重肺炎或水肿。
血气分析，在吸入高浓度氧（大于50%）情况下，动脉血氧分压仍低于8kPa（60mmHg）。
呼吸系统损害程度符合中度中毒，而伴有严重喉头水肿或支气管粘膜坏死脱落所致窒息；或较重的气胸或纵膈气肿；或较明显的心肝或肾等脏器损害者。
四、氨气中毒怎么救治
氨气中毒治疗为支持疗法。应仔细检查是否有喉部阻塞、黏膜损伤和气体交换异常。胸片示肺水肿或动脉血气分析示肺泡动脉血氧分压差增加的病人应留院观察至少24h。治疗包括吸氧、支气管扩张剂、气道维护和辅助通气。抗生素有助于预防广泛黏膜损伤合并细菌感染无证据表明皮质激素或其他抗炎药物治疗吸入氨气有明确效果。
一、常规治疗
1、迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏。不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开。
2、脱去衣服用清水或1％～3％硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1％～3％硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。
3、静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。
4、雾化吸入氟美松、抗生素溶液。
5、昏迷病人使用20％甘露醇250ml静注，每6～8小时一次，降低颅内压力。
二、高压氧治疗
1、治疗原理氨中毒病人能否进行高压氧治疗曾有争论。有人顾虑在加压过程中可能将呼吸道分泌物或脱落物压入支气管、肺泡内，堵塞气道和加重感染，因而认为氨中毒不宜进行高压氧治疗。笔者认为当病人处于严重缺氧、肺水肿、脑水肿、休克的危险阶段，如不及时纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿、休克，会很快危及生命。此时只有进行高压氧治疗才能迅速纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿，打破恶性循环，给机体恢复创造条件和争取足够的时间。高压氧治疗原理：
迅速纠正组织缺氧：氨中毒引起的支气管、肺泡的损伤，肺水肿使肺的通气和换气功能发生障碍，动脉血氧分压（PaO2）可低于8.0kPa（60mmHg）以厂，甚重者低至4kPa（30mmHg），造成机体严重缺氧。在这种情况下，采用常压下鼻管吸氧，动脉血氧分压不会高于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），而在高压环境中呼吸纯氧，动脉血氧分压很容易提高到13．3～26．6kPa（100～200mmHg）以上。这样可以迅速纠正组织的缺氧状态。改善组织有氧氧化，增加能量供应，纠正组织酸中毒。
高气压下呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道内泡沫减少，保持呼吸道通畅。
高压氧可以降低颅内压力，可防治脑水肿。
高气压可以防治肺水肿。
高压氧可以控制休克。
高压氧下可以迅速改善各器官的缺氧，加速各脏器的修复，如心、肝、肾、脑等。
2、洽疗方法与注意事项由于氨中毒一般病情凶险、危重，呼吸道粘膜损伤重，创面较深，分泌物和脱落物有堵塞呼吸道的危险。
治疗压力不宜过高，以0.2MPa为宜。升压时间适当延长至40～50分钟，以免压力变化剧烈，呼吸道被脱落物堵塞。减压时间也应相应延长40～50分钟。稳压时间不变，吸氧时间不能随意延长。
进行高压氧治疗时应有医护人员陪舱监护，应备好气管插管、气管切开物品；备好吸痰器及大空针。在舱内不应中断常规治疗。
首次高压氧治疗后，如果缺氧纠正不满意，肺水肿、脑水肿未控制，可在门小时以后再进行一次高压氧治疗。
