一、多发性硬化应该如何自测
起病急骤或隐袭。于10～50岁发病，但以20～40岁多见，偶亦可见于5岁以下、70岁以上。女性略多于男性。症状体征依受损范围而异。首发神经症状变化多端，可为复视、视力减退、构音困难、多动、手足发麻、三叉神经痛、强直性抽搐发作，或不固定性感觉异常或精神异常等。
临床过程中，可分为数种类型。70％以上的病例均以缓解与复发开始，缓解时神经症状和体征基本恢复，但常不完全；复发时可出现原有神经症状和体征或加上新病损部位的神经症状和体征。每次发作持续时间不等，凡持续24小时以上者方可视为是MS发作；发作间歇时间亦不固定，间隔30天以上可视为是MS发作。此种类型病者称为复发缓解型。该组中，半数病者在多次反复发作之后，病情逐步进展，称为复发-缓解-进展型。约10％的患者，从首次发病后，病情逐步加重，不出现缓解和复发者，称为慢性进展性多发性硬化，此型病者发病年龄较大，预后较差。
从预后判断，约10％患者，从年轻时首次发病以后，无反复地缓解-复发，数十年仍能坚持较好生活能力者，称为良性多发性硬化；反之也有5％～10％的患者，首次发病后，反复频繁发作而严重，并迅速进展，在数年内死亡，称为恶性多发性硬化。
多发性硬化的神经症状、体征极为复杂多样。大致归纳为如下。
1、视力减退、眼底正常或视乳头苍白。
2、眼球震颤、核间性眼球运动障碍和复视。
3、构音不佳，常伴进食呛咳。
4、步态蹒跚，站立不稳，锥体束受损明显者出现痉挛性截瘫或偏瘫。锥体外系损害时出现肢体震颤和舞动。少数病者还因深感觉障碍而出现假性手足徐动症。
5、高颈位脊髓损害时，病者屈颈常可出现从背部放射至足底的放射性疼痛，称为Lhermitte征，此体征为多发性硬化的特征性和早期的体征。
6、少数病者还可表现为痛性强直性痉挛或癫痫发作。
二、多发性硬化西医治疗有哪些
皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。甲基强的松龙静滴，5-7天后改为强的松顿服，逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤）长期治疗（平均2年）对控制病情有效。
神经营养药物：胞二磷胆碱碱性成纤维细胞生长因子可酌情选用。
对症治疗：对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平，痉挛者可给安定等。
蜂针疗法：
美国蜂疗专家姆拉兹（1993年）报道，他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女（年龄42岁），以后他又治疗了数例该病患者，疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状，经过蜂针治疗以后，这种最初的症状消失。其它症状有的随后很快消失，有的需要很长时间才治愈。
伦纳德等人（1986年）在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽（蜂针液明肽）的受体，这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分，如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽，有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力，这样的分子在药理上可作探针用，即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。
三、多发性硬化的护理措施有哪些
对于多发性硬化病来说，如果想要治疗的话我们得从这种疾病的基础理论入手，再者对着这种疾病来说一般情况下患者都会出现不一样的并发症，这就需要我们不断地提高临床治疗效果，知道多发性硬化这种疾病到底应该怎么护理才能提高我们的临床治疗效果，具体的多发性硬化疾病相关知识总结如下：
（一）常规护理
1.心理护理
树立战胜疾病的信心，消除恐惧心理。
2.活动指导
急性期应卧床休息，保持肢体功能位，每2小时翻身一次，保持床单平整。避免机械性剌激，恢复期应给予肢体康复训练。
3.饮食指导高热量、高蛋白、高维生素饮食。
（二）视觉症状
1.嘱患者注意保护眼睛，防止疲劳。
2.一天做两次眼保健操。
（三）尿潴留的护理
1.尿潴留病人必要时留置导尿，保持尿路通畅。
2.防止尿路感染，嘱患者多饮水，尿袋不可高于耻骨联合。
3.注意膀胱功能训练，每4小时开放尿管一次。
（四〉便秘的护理
1.嘱患者多吃蔬菜、水果，保持大便通畅。
2.每日顺肠蠕动方向，按摩腹部，促进肠蠕动，防止便秘。
3.养成定时排便的习惯。
以上我们专家对于多发性硬化这种疾病的相关知识就总结了这么多，但是对于多发性硬化这种疾病来说，还有很多需要我们注意的地方，比如说应该告诉患者在疾病的后期怎么进行疾病的康复工作，还应该指导患者怎么进行饮食和运动，这都是多发性硬化病需要注意的地方。
四、多发性硬化要做哪些化验检查
多发性硬化是一种常见的自身免疫病，这种疾病累及了身体的多个部位，因此对人们造成的危害不容忽视，及时检查及时治疗对于这种疾病来说非常重要，下面就为大家详细介绍多发性硬化的检查项目，希望对大家有所帮助。
1.脑脊液常规约1/3的MS患者，特别是急性发病、恶化型的病例，脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多（通常少于50×106/L）。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑干脱髓鞘疾患，细胞总数可达100×106/L。在急性高峰病情下，细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。
约40％的患者，CSF中的总蛋白含量升高。蛋白增多是轻度的，蛋白的浓度超过100mg/dl在MS很少见。更为重要的是在2/3的患者γ-球蛋白（主要为IgG）的比例增加（超过总蛋白的12％）。
2.另一种诊断是通过测定血清和脑脊液中白蛋白和γ-球蛋白的比值监测IgG系数。IgG系数由以下公式得到：CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的，在琼脂电泳中被分离有异常泳带，称为寡克隆带（IgG）。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。
CSF出现的寡克隆带不会在血液中出现，这对早期诊断非典型MS具有特殊的意义。具有寡克隆带的首次发作的MS可预测为慢性复发性MS。很多患者在急性期CSF中含有高浓度的髓鞘碱性蛋白（MBP）；在慢性进展期MBP含量较低或正常；在疾病的缓解期MBP含量正常。其他破坏髓鞘的病损（如梗死）也可增加MBP的水平。因此，这一测定指标对诊断无特异性。
将细胞数、总蛋白、γ-球蛋白和寡克隆带都考虑在内，大多数患者会发现脑脊液异常。目前，测定CSF中作为总蛋白一个组分的γ-球蛋白和寡克隆带是MS最可靠得化学检测方法。
3.电生理检查当临床资料提示CNS仅有一个病灶时，数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在，这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应；电眼图；瞬目反射改变；视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50％～90％的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80％，在可能或可疑MS中占60％；躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69％和51％；脑干听诱发异常率（一般波间潜伏期延长或波5峰值降低）分别为47％和20％。
4.影像学检查MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑干、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80％MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程，甚至见于正常人，特别是老龄人。在后者，脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶，通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。有些病灶在急性期可通过双倍或三倍正常量的钆（gadolinium）显示强化。连续的MRI检查可显示疾病的发展。
通过上述文章的介绍，我们对多发性硬化的检察项目有了一定的认识，大家应该要记住以上的检查项目，一旦发现身体异常的，应该要去医院做相关的检查，以免因为错过治疗的最佳时间而使病情加重。
