一、乙型肝炎表面抗体阳性
乙肝表面抗体详解：乙肝表面抗体是人体的保护性的抗体，主要是乙肝病毒表面抗原刺激人体免疫系统而产生的抗体。它的出现，能中和掉人体内的乙肝病毒。具体保护人体的作用。其英文简写为HBsAb。
阳性意义
意义
1、单项抗-HBs阳性(1)接种乙肝疫苗成功的标志;(2)单项低效价抗-HBs阳性有时为非特异性反应。
2、与抗-HBc、抗-HBe同时阳性机体自然感染(包括隐性感染和显性感染)乙肝病毒(HBV)以后发生免疫应答，乙肝病毒被清除，机体获得抵御乙肝病毒再次侵袭的特异性免疫力;
3、与HBsAg同时阳性非常少见，可能与以下因素有关：(1)感染了不同的乙肝病毒亚型;(2)感染了S基因变异的乙肝病毒;(3)免疫功能低下，抗-HBs不能清除HBsAg;(4)正处于抗原-抗体动态平衡阶段。
定量正常值
乙肝表面抗体定量检测正常值是10mIU/m1，小于10显阴性，说明了机体不足以抵抗乙肝病毒的侵袭，是乙肝的易感人群，这时候需要打乙肝疫苗加强针，从而增强抗乙肝病毒的效果;如果大于10mIU/m1的话，就能有效的抵抗乙肝的传染，并且数值越高越好。
抗体成阳性
乙肝表面抗体阳性正常吗
很多人都只知道乙肝五项检查中出现“+”不好，因而也会误认为乙肝表面抗体出现阳性的时候也是坏事。其实不然，乙肝表面抗体属于人体的保护性抗体，不仅对人体有益，还能保护人体不被乙肝病毒侵扰!因此乙肝表面抗体阳性是正常的。
抗体阳性原因
乙肝表面抗体阳性出现的原因：
权威报道肝病医院提示乙肝表面抗体是对人体对乙肝病毒免疫产生的保护性抗体。它的阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强。但也有少数人乙肝表面抗体阳性而又发生了乙肝，可能为不同亚型感染或是乙肝病毒发生了变异。
乙肝表面抗体阳性出现意味着在乙肝五项血清标志物中，抗原是病毒本身的成分，而抗体是机体免疫应答的产物，其临床意义不同。乙肝表面抗体(抗-HBs)是一种保护性抗体，常在感染恢复后期出现阳性，此时乙肝表面抗原(HBsAg)转阴至少已1个月以上。抗-HBs于6-12月达高峰，以后逐渐下降，10年内转阴(有时转阴很快)。
乙肝表面抗体出现的时间
乙肝表面抗体出现的早晚与既往是否感染过乙肝病毒有关。初次感染乙肝病毒者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病例在感染乙肝病毒后4~5个月时出现表面抗体，但滴度不高，持续0.5~3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出乙肝表面抗体，且滴度较高。
当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。
有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体;但不是所有的人都能产生表面抗乙肝表面抗体(HBsAb)阳性是证明常人不会感染，乙肝患者治愈的标志。乙肝表面抗体(HBsAb)于6-12月达高峰，以后逐渐下降，10年内转阴(有时转阴很快)。
二、乙型肝炎的病因
慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒(HBV)引起的，乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源，HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后，由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响，会出现不同的结局和临床类型，导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有：
1.家族性传播
我国乙肝高发的主要原因是家族性传播，其中以母婴垂直传播为主，母亲如果乙肝E抗原阳性，所生子女未注射乙肝疫苗，大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒，因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。
2.婴幼儿期感染病毒
最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%～95%成为慢性病毒携带者;儿童感染乙肝病毒，约有20%成为慢性乙肝病毒携带者;成人感染乙肝病毒，只有3%～6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。
3.缺乏预防意识
乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施，由于经济条件限制以及缺乏预防意识，乙肝疫苗的接种工作开展不够理想，使得对乙肝的预防难以贯彻，慢性病例越来越多。
4.漏诊
急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性，这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊，未得到及时诊治和休息有关。
5.免疫功能低下者感染病毒
肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，破坏患者体内的免疫平衡，容易使急性肝炎转变为慢性。
6.既往有其他肝病史感染病毒者
原有肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)、血吸虫病、疟疾、结核病等，再感染乙肝病毒后，不仅容易成为慢性肝炎，且预后较差。
三、乙型肝炎的临床表现
本病潜伏期为6周～6个月，一般为3个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。
1.全身表现
患者常感身体乏力，容易疲劳，可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。
2.消化道表现
肝炎时，肝功异常，胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。
3.黄疸
病情较重时，肝功能受损，胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出，尿液颜色变黄，是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加，可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤，刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。
4.肝区疼痛
慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。
5.肝脾肿大
由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，患者常有肝脏肿大。晚期大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾脏无明显肿大，门静脉高压时，脾脏淤血，可引起脾脏肿大。
6.肝外表现
慢性乙肝，尤其是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣，其他部位也可出现。男性可出现勃起功能障碍，对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育，偶可误诊为乳腺癌;女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这可能与肝功能减退，雌激素灭活减少，体内雌激素增多有关。
7.肝纤维化
慢性乙肝炎症长期不愈，反复发作，肝内纤维结缔组织增生，而其降解活性相对或绝对不足，大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴肝小叶结构的破坏(肝再生结节)，则称为肝硬化。临床上难以将两者截然分开，慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。
四、乙型肝炎治疗方法
1中医疗法
1.1明矾取明矾适量，研粉装入胶囊，每次1g，每日3次。或顿服3g，孕妇减半，一般以10～30天为1个疗程。
1.2苦胆猪鲜苦胆适量，取胆汁焙干，研成细面，入胶囊备用。黄疸系数在10～40u者，日用量9g;40～70u者，日用量12g，70～100u者，日用量15g。每日服3次，每次服1/3量。
1.3糯稻草糯稻草45g，用水洗净，切成3cm，加水500ml，煎取300ml，呈淡黄色味微甜的汤液，过滤即成。分2次服，1日服完(成人量)。
1.4板蓝根板蓝根30g，水煎服，每日1剂。
1.5蜈蚣蜈蚣1条，研末，鸡蛋1个，一头打个洞，将蜈蚣末倒入蛋内，搅匀，封口，文火煮熟。每晚睡前吃1个，连服3天，停3天为1个小疗程，连服3个小疗程为1个大疗程。同时配服中药汤剂。
1.6三七生三七粉适量，口服，每次1.5～2g，空腹温开水送服。
2西医疗法
2.1α-干扰素α-干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，用于治疗慢性乙肝迄今有近30年的历史，疗效确切，它是国际公认的治疗慢性乙肝有明确的长期疗效的抗病毒药物之一[2]。α-干扰素用量每次30～50μg(α1b-干扰素)或300万～500万IU(α2-干扰素)，起始治疗为每日1次，2周后改为隔日1次，肌肉或皮下注射，疗程6个月。40%～50%病人达到完全应答，肝功能恢复正常，HBVDNA转阴，出现血清转换，疗效长期稳定。慢性乙肝经α-干扰素治疗后可延缓病情进展，降低肝硬化、肝癌的发生率，提高生活质量。由深圳科兴公司生产的α1b-干扰素(商品名为赛若金)，已成为肝炎抗病毒治疗的主要药物之一。长效聚乙二醇IFN-α(PEGIFN-α)有抑制HBV复制和调节免疫的功能。长效IFN-α相对分子质量较大，在肾脏排泄时间减慢，明显延长了半衰期，在体内发挥较持久的抗病毒作用，极大地提高了疗效，仅需每周给药1次。
2.2核苷类似物核苷类似物中代表药物是拉米夫定[Lamivudine(3TC)]。拉米夫定能抑制乙肝病毒复制，在用药早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清HBVDNA水平很快下降[3]。治疗1年约20%的病人达到完全应答，但停药后易复发。用药超过6个月有可能会引起病毒变异。治疗1、2、3、4、5年后HBV酪氨酸—蛋氨酸—天冬氨酸—天冬氨酸(YMDD)变异率分别为22%、29%、40%、47%、50%。
此外，阿德福韦(adefovir，PMEA)属广谱抗病毒药，对拉米夫定耐药的乙型肝炎患者仍有效，并有免疫调节作用。PMEA用药后短期内可使HBVDNA水平显著下降。L-脱氧胸苷嘧啶(L-dT)又称特比夫定与恩替卡韦(ETV)，均有较强的抗病毒活性，可选择性抑制HBV复制，无明显不良反应。L-dT每日400mg，具有较好的抗病毒疗效。ETV每日5mg可使HBVDNA持续转阴。
