甲状腺功能减退性心肌病的病因是什么,甲状腺功能减退性心肌病的症状是什么

一、甲状腺功能减退性心肌病的病因是什么

1.原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。

2.继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素（TSH）分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。3.周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。

甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。

二、甲状腺功能减退性心肌病的症状是什么

一、甲减性心脏病

甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。

二、甲减性心律失常

由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞内Na-K-ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高，在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见，但导致尖端扭转型室速者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道一度房室传导阻滞患者，可能由于甲减性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经甲状腺片治疗可逆转而消失。

三、甲状腺功能减退性心肌病的检查方法

血清T3、T4降低，TSH增高，为甲状腺本身病变所致。若TSH减低或正常，进一步采用促甲状腺激素释放激素兴奋试验。若TSH升高，为下丘脑性甲减；若TSH无反应，则为垂体性甲减。心功能检查示臂至肺、臂至舌循环时间延长，射血前期（PEP）延长，射血前期与左室射血时间比率（PEP/LVET）增加。

1、心电图心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因本病并发的冠状动脉粥样硬化所致。

2、胸部X线片平片显示心影普遍性扩大，透视下可见心脏搏动迟钝，幅度小。

3、超声心动图除检出心包积液外，尚有心肌肥厚征象（心肌假性肥大所致），部分病例甚至表现为非对称性室间隔肥厚而误诊为原发性肥厚型心肌病。

四、甲状腺功能减退性心肌病的保健

甲状腺功能减退性心肌病护理

1.饮食应保证低盐饮食，限制钠盐摄入量，注意钠、钾平衡，有利于防止心律失常和心力衰竭的发生。

2.避免过冷、过热和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡等。采用低热量饮食，以减轻心脏的负荷；多食新鲜的蔬菜和水果，膳食应平衡，补充适量蛋白质，保证心肌营养供给。

3.注意多休息，避免熬夜，避免劳累。

中医学认为“药食同源”。药物治病，重在攻邪。食物疗养，重在扶正。早在2000多年前《素问·脏气法时论》中就已记载“毒药攻邪，五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充，气味合而服之，以补精益气”。意思是说，在用药物治病的同时，还要注意用食物（五谷、五果、五畜、五菜）来补充人体的正气，恢复健康。甲状腺疾病患者，在采用药物治疗的同时，如能再根据自己身体情况合情合理的选用食物进行饮食调养，使药物疗法和饮食疗法两者互相配合，就能共同发挥其“攻邪”（治疗疾病）和“补正”（滋养精气）的效能，使身体恢复健康。