一、病毒性出血热的症状有哪些
1.发热
这是本组疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热，则多为持续热。
2.出血及发疹
各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系大出血。
（1）流行性出血热在发病1～5天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血。如酒醉貌，皮肤黏膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列；部分病人在穿刺和压迫部位可见淤斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性。到发病5～8天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤黏膜出血点增多，可融合成淤斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。进入少尿期（多在病后第8～12天）时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片淤斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。
（2）登革出血热登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性淤点，有时融合成淤斑。此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。
（3）新疆出血热发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有淤点及淤斑，在腋下多呈条索状排列；出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有淤点，注射部位可见血肿及淤斑，眼球结膜有水肿。
（4）远东出血热由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤（尤其是腋部）出现淤点。
（5）阿根廷出血热该病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。
（6）玻利维亚出血热系由虫媒病毒的Machup病毒所致，其传播媒介是啮齿动物，初起有发热、头痛、关节痛和肌肉痛，部分病人皮肤感觉过敏，即使受光线照射后也能使皮肤产生疼痛，有明显结膜炎，眼眶周围水肿，但皮肤黏膜无瘀点，可有胃肠道出血，恢复期可发生弥漫性脱发。
3.低血压休克
各种出血热均可发生休克，但发生的频率和程度有很大的差异。流行性出血热休克发生最多而且严重。
4.肾功能衰竭
以流行性出血热的肾损害最为严重，其他出血热也可有不同程度的肾损害，但多轻微，仅表现为轻到中度的蛋白尿。
二、病毒性出血热的检查
1.早期白细胞数低或正常，3～4天后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。
2.部分患者出、凝血时间稍有延长。
3.早期患者即可出现不同程度的蛋白尿，个别可见管型，血尿素氮和肌酸酐升高。
4.发病早期即可出现轻度的肝功能异常，血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）升高，部分患者血清胆红素升高。
5.特异性抗原抗体检测：应用ELISA双抗体夹心法、反向血凝试验可检测血清中的循环抗原，亦可用抗体捕获ELISA法检测特异性IgM抗体作早期诊断。对可疑结果或新疫区患者尚需进一步应用补体结合试验或中和试验来确诊。血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。
6.其他：从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到汉滩病毒（或EHF）抗原或病毒RNA。
三、病毒性出血热的治疗
各种病毒性出血热目前均无特效治疗方法，对大多数出血热病人，早期使用皮质类固醇治疗，可获得较好的疗效。应积极合理地对症处理，对确有弥漫性血管内凝血（DIC）时，应争取尽可能早期进行抗凝治疗。此外，尚应积极预防及治疗休克、大出血、肾功能衰竭、肺水肿和心力衰竭等。
1.一般治疗
早期应卧床休息，减少搬动，给充足的热量及维生素。在疾病的早期，中毒症状重者可应用地塞米松，以减轻全身中毒症状，改善机体的应激能力和补充因肾上腺及垂体出血造成的肾上腺皮质激素分泌减少，但晚期患者不宜应用。高热患者可采用物理降温，如温水擦身、冰敷等可减轻症状，但忌用发汗退热剂。注意水电解质平衡，高热及呕吐不能进食者给予葡萄糖注射液及平衡盐注射液静脉滴注。
2.抗病毒治疗
早期可应用利巴韦林，静脉滴注3～5天或应用高价免疫血清（羊）肌内注射，注射前需做过敏试验。必要时12～24小时后再注射1次。鉴于皮试阴性者少数亦可发生过敏性休克，因此可先小量皮下注射，观察30分钟无反应后再全量注射。亦可用脱敏注射法。有过敏史或过敏试验阳性者，即应将第1次注射量和以后的递增量适当减少，分多次注射，以免发生剧烈反应。目前国外已应用人的特异性免疫球蛋白注射获得显著疗效，亦有认为与利巴韦林联合应用疗效更佳。
四、病毒性出血热是由什么原因引起的
(一)发病原因
病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热、出血和休克为主要临床特征。
(二)发病机制
目前认为病毒的直接损害作用是主要的。病毒进入人体后，经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水肿和休克等一系列的临床表现。病毒血症亦可引起各个脏器实质细胞的变性与坏死，并导致功能障碍。主要病理变化是全身各重要脏器的毛细血管扩张、充血、出血，管腔内纤维蛋白或血小板血栓形成。实质器官细胞出现变性和坏死：肝小叶中心坏死，亦可见灶状或点状坏死。肺泡壁毛细血管扩张和充血，肺泡内有蛋白渗出液，肺毛细血管可有纤维蛋白血栓。肾脏体积增大，镜检可见肾小球血管壁及肾小囊基底增厚，近端肾小管上皮细胞除自溶现象外，尚可见浊肿和管内少量红细胞。肾髓质内间质水肿，血管扩张，因而挤压周围肾小管，使管腔变狭窄甚至闭塞。肾小管上皮有节段性变性坏死。此外，心肌、肾上腺、胰腺等均有不同程度的变性、坏死。坏死区炎性细胞浸润不明显。脑膜呈非化脓性脑膜炎变化，脑实质水肿，毛细血管扩张充血，周围出血及淋巴细胞浸润。皮质及脑干有不同程度的神经细胞变性、噬神经细胞现象和小胶质细胞增生。
