一、急性左侧心力衰竭的病因是什么
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左心室瓣膜性急性反流,舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管楔压随之升高,使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的,血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量,在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素,肺循环较之体循环是一个低压系统,肺毛细血管平均压为7.5~1.0mmHg,而胶体渗透压约为27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去,左心室功能不全时,左室舒张期末压增高,与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高,如肺毛细血管平均压上升到25mmHg,就达到临界值,超过此值,渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去,则开始在肺间质蓄积,进而外渗到肺泡内,形成肺水肿。
二、急性左侧心力衰竭的诊断
1.支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病,咳嗽,呼吸困难,哮喘等症状,两者处理原则有很大的区别,支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有长期反复哮喘史或过敏史,青年人多见,支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰,合并感染时咳黄痰,常有肺气肿体征,除非合并肺炎或肺不张,一般无湿性啰音,心脏检查常正常,肺功能检查有气道阻力增大,血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常>250~400/μl)。2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS也称为休克肺,湿肺,泵肺,成人肺透明膜病等,发病时有呼吸困难,发绀,肺部湿性啰音,哮鸣音等易与急性左心衰混淆,ARDS一般无肺病史,能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征,常见的疾病为肺部外伤,溺水,休克,心肺体外循环,细菌或病毒性肺炎,中毒性胰腺炎等,常在原发病基础上发病,或损伤后24~48h发病,呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸,低氧血症呈进行性加重,普通氧治疗无效或效果差,虽有哮喘伴肺部湿啰音,心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等,心源性哮喘治疗措施常无明显效果,漂浮导管示肺毛楔嵌压<15mmHg(1.99kPa),呼气末正压通气辅助治疗有效,ARDS常合并多器官衰竭。
三、急性左侧心力衰竭的治疗
一、一般措施1、立即让患者取坐位或半坐位,两腿下垂或放低,也可用止血带结扎四肢,每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流,减轻肺水肿。2、迅速有效地纠正低氧血症:立即供氧并消除泡沫,可将氧气先通过加入40%~70%浓度酒精湿化瓶后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,或吸入二甲硅油去泡气雾剂,降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通气功3、迅速建立静脉通道:保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。4、心电图、血压等监测:以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。二、药物治疗1、硫酸*:立即皮下或肌内注射*5~10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射),必要时也可静注5mg;或哌替啶(度冷丁)50~100mg肌注。业已证实,*不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用,且能扩张静脉和动脉,从而减轻心脏前、后负荷,改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。2、洋地黄制剂:常首选毛花苷C(西地兰),近期无用药史者,0.4~0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好,如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C,也可酌用β受体阻滞药。
四、急性左侧心力衰竭的保健
急性左侧心力衰竭的保健一、护理1、饮食上应注意清淡,多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。2、可多食新鲜的水果和蔬菜,以保证维生素的摄入量。3、给予流质或半流质的食物,如各种粥类、米汤等。二、保健根据不同的症状,有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。急性左侧心力衰竭的预防1.及时控制或祛除心内外的感染病灶,控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶;预防和控制风湿活动;积极预防和控制感染性心内膜炎,呼吸道感染及其他部位的感染。2.迅速纠正心律失常:当心脏病患者发生心律失常时,应迅速给予纠正,异位心律恢复至正常窦性心律,或使过缓,过速的心室率控制在安全范围,以防止心衰的发生。3.纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。4.治疗贫血并消除出血原因。5.避免输液过多,过快。6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。7.其他:避免过度劳累,情绪激动,过度肥胖者应控制饮食。
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