一、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停是怎么回事
一、发病原因
包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。
局部因素：腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他的如：鼻腔阻塞性病变(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狭窄、鼻腔肿瘤、鼻窦炎、鼻腔异物)、舌部疾病(巨舌症、舌甲状腺、舌肿瘤、舌下坠、口底蜂窝织炎等)、小颌或缩颌畸形(Pierre-Robin综合征、Colin-Treacher综合征、Prader-Willi综合征、Down综合征、Crozon综合征)、喉部的疾病(厌囊肿、喉软骨软化、喉部肿瘤、喉部畸形、炎症)、颈部疾病(甲状腺肿瘤、颈前部烧伤或放疗后瘢痕挛缩)。
全身因素：肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。
二、发病机制
发生本病的三个基本特征是：①上气道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌，取决于咽腔关闭压和开放压的平衡;③通常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液等因素均参与发病。
儿童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，由于睡眠时反射功能的降低。正常睡眠时呼吸功能降低，每分钟通气量减少，睡眠时丧失了觉醒时呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能，在睡眠时维持咽气道的反射本能降低，舌肌、咽腭肌肉的张力减弱。咽部气道在解剖上缺乏支架，吸气时气道内压力小于大气压，使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停的情况，导致低氧血症和高碳酸血症的出现，甚至pH失代偿。血气改变的严重程度，又取决于患者的氧分压水平，气道的阻塞弥散和肺的容积。呼吸暂停被终止，取决于从睡眠至醒觉的恢复能力、化学感受器的敏感性及中枢对睡眠呼吸的暂停的醒觉能力。可引起神经调节功能失衡，如肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，微循环异常，血流动力学改变等，从而引起组织器官缺血缺氧，造成多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。
二、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停有哪些症状
1.夜间症状
夜间最显著的症状是打鼾，几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮，但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声，上呼吸道感染时鼾声加剧，在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾，间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现，睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa，阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间，胸骨，胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收，但在新生儿，婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。
OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。
大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状，中至重度的OSAS患儿，阻塞发作的频率平均为20次/h，阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。
小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是，OSAS患儿有正常数量的δ睡眠，睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化，但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去，OSAS小儿的睡眠姿势异常，通常是颈过伸，可表现为颈部过度伸展，头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)，50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗，遗尿是小儿OSAS的常见表现，有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中，经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。
2.白天症状
OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干，定向力障碍，迷茫和易激惹;学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降，有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状，在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良，多动，智力低下，情绪问题，害羞或退缩性行为，进攻性行为和学习问题，OSAS的小儿中许多有发育迟缓，目前已经明确成人OSAS可使注意力，记忆力，警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多，大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食，吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。
3.伴随症状
低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平，高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关，体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中，此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流，突然觉醒，大哭，尖叫等症状，另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动，违拗，或异常的害羞和社交退缩。
4.体征包括
呼吸困难，鼻扇，肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动;夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)，家长可能注意到患儿夜间不愿盖被，出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。
有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌，下颌平面过陡，下颌骨后移，长脸，高硬腭和(或)长软腭。
三、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停怎样治疗
1.一般治疗
包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，宜侧卧位入睡，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可增加咽部的横截面积，从而减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症的出现机率。
(1)药物治疗：
由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻吸糖皮质激素、口服第二代抗组胺药及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。另有报告指出尼古丁可以增强气管稳定性，但对睡眠结构并无明显的改善;抗高血压药物可以减少呼吸暂停的频率。而对于睡眠质量和白天嗜睡状况是否有改善并没有报道。
(2)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)(适用成人或部分儿童)：
可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。扁桃体和(或)腺样体肥大引起的OSAS患儿不适用该方法。可在家长期治疗。入睡时，将面罩戴好并将机器打开，后者送出一个柔和的稳定的正压气流通过鼻腔进入咽部，气流的压力强制性地使咽部的软组织不会塌陷，从而保持气道通畅。一般情况下，这个保持气道通畅的气流压力用厘米水柱(cmH2O)，其大小是经过睡眠呼吸监测后由医生决定的。用于UPPP术前或术后，增加手术安全性，提高手术疗效。另有报告指出UPPP术后疗效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治疗，仍有效，且不影响治疗效果。
(3)氧疗：
有研究指示吸氧可有效缓解患儿的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停系数及减少微觉醒次数。但也有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。该疗法尚在进一步研究当中。
2.外科治疗(适用扁桃体、腺样体肥大)
扁桃体、腺样体切除术是所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。
双水平气道正压通气(BiPAP)是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法，可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停系数，提高最低动脉血氧饱和度。
悬雍垂-软腭-咽成形术(UPPP)：去除悬雍垂和部分软腭以及扁桃体。该手术在解决由于咽部结构阻塞气道而导致的打鼾通常是比较成功。由于OSAS发病机制复杂，上呼吸道阻塞部位不同，如不正确选择手术适应证疗效较差。
激光辅助悬雍-腭成形术(LAUP)：用激光去除部分或者全部的悬雍垂以及部分的软腭。可治疗打鼾并可在某种程度上治疗轻度的睡眠呼吸暂停综合征。
气管切开术：在患有严重的、危及生命的睡眠呼吸暂停，或其他治疗均告失败情况下进行。在颈部的呼吸通路(气管)做一开口，此开口白天加以遮盖，夜间敞开，并允许空气进出肺部而无须通过阻塞的咽部气道。
其他手术：如鼻手术去除鼻息肉或矫正偏曲的鼻中隔;下腭手术使下腭及舌前突，扩大气道。
3.其他治疗
减肥可以使呼吸道的通气范围扩大，从而可以治愈部分OSA。但药物减肥效果并不明显，奥利司他(orlistat)可以防止脂肪的吸收，但也有副作用，包括腹泻、对脂溶性维生素的吸收障碍等。西布曲明可以增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对α-和β1-肾上腺素能受体的作用，使人有饱食感，从而产生与奥利司他相近的减肥效果。但此类药物有可能会引起高血压，所以对于OSA病人应慎用。
甲状腺功能低下常被认为是OSA的诱发因素之一。用甲状腺素治疗可以改善OSA，但不是对所有人都适用。
四、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停的饮食禁忌
1.饮食原则
合理选择膳食，控制总热量摂入，以减轻体重。男性患者的总热量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的总热量控制在1000~1200千卡/天。注意饮食要定量，不暴饮暴食，睡前勿饱食。
饮食总脂肪应不超过总热量的30%，蛋白质摄入占总热量的15%~20%，其余为碳水化合物，但需限制甜食。
平时以清淡饮食为主，少吃动物肥肉，内脏等，选择鱼类豆类及牛奶瘦肉等。蔬菜选用高维生素富纤维素的新鲜蔬菜。
2.饮食宜忌
宜食用有降脂作用的含碘食物，如海带紫菜等。忌食腌制品，限制钠盐摄入每日<6g。
戒烟戒酒，饮酒和吸烟可加重OSAS患者夜间呼吸紊乱，劝导患者戒烟戒酒或减少饮酒量，睡前不饮酒。
小儿阻塞性睡眠呼吸暂停并发症
本病由于长期缺氧和体内二氧化碳饱和度增加，对身体各个系统均有影响。
1.呼吸系统
由于睡眠时缺氧、血氧浓度低、二氧化碳的浓度高，可发生呼吸性酸中毒，长期反复缺氧亦可引起肺动脉高压，最终导致肺心病。可在睡眠中突然窒息而死亡。
2.对循环系统的影响
由于呼吸性酸中毒，产生肺动脉高压和高血压，引起肺源性呼吸衰竭，呼吸性酸中毒也引起血压升高。慢性缺氧红血球升高，血粘稠度上升，严重的甚而发生心肌缺血、缺氧和窦房、房室和束支等传导阻滞，表现为致命性节律障碍，如室性心动过速和心搏停止，这就可能突然死亡。
3.影响中枢神经系统
睡眠时缺氧，并引起唤醒反射和四肢乱动、恶梦，第二日疲倦、头痛、不能集中精力工作，血液粘稠度上升可发生脑血栓。其他神经精神方面症状还有幻觉、行为紊乱、性格和性欲改变，亦常诉工作能力下降、记忆力减退。
4.内分泌系统
生长激素主要是在快速眼动睡眠期由脑下垂体前叶释放至血液中，本病生长激素有不同程度的减少，可影响身体发育。
