一、高钙血症通常有哪些症状
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关，根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/l之间;中度：3.0～3.4mmol/l之间;重度：3.4mmol/l以上。
1.神经精神症状轻者只有乏力，倦怠，淡漠;重者有头痛，肌无力，腱反射减弱，抑郁，易激动，步态不稳，语言障碍，听力，视力和定向力障碍或丧失，木僵，行为异常等精神神经症状，高钙危象时可出现谵妄，惊厥，昏迷，神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常，心电图可见q-t间期缩短，st-t改变，房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐，因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染，呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3.消化系统症状表现为食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，便秘，重者发生麻痹性肠梗阻，钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡，钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿，烦渴，多饮，甚至失水，电解质紊乱和酸碱失衡，钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎，失盐性肾病，肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁，角膜，结合膜，鼓膜，关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩，角膜病，红眼综合征，听力减退和关节功能障碍等。
6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
7.高血钙危象血钙增高至4mmol/l以上时，表现为多饮，多尿，严重脱水，循环衰竭，氮质血症，如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡，乏力和反射减弱，心电图q-t间期缩短提示高钙血症，心动过缓和ⅰ度房室传导阻滞也有报道，急性高钙血症可出现明显的血压升高，胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，>2.7mmol/l即可认为是高钙血症，血浆总钙包括蛋白结合钙，复合钙和离子钙，血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙，低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高钙血症反复胃，十二指肠溃疡;反复发作急性胰腺炎;反复出现泌尿道结石或肾绞痛;反复发生病理性骨折;不明原因的肌无力及肌萎缩。
二、老年人高钙血症的注意事项
一、预防
1.积极控制原发病，定期体检。
2.适当锻炼，尤其是老年人要避免长期卧床导致。
3.适当控制过多高钙食品，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平。
4.降血钙措施中，大多数药物具有毒性，其作用时间短，不宜长期应用。
5.已经紧急处理血钙接近正常水平，应该对病因作出恰当处理。
二、护理
危害
1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。
2、对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。
3、肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
4、其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
高钙血症在老年人中是很常见的了，如果情况严重的会引起脱水，意识不清，高热的现象，如果不能够及时的去治疗患者的生命安全还会受到很大的威胁，如果发现了老年人患有了高钙血症就一定要能够及时的去治疗，后期的护理也很重要。
三、老年人高钙血症应该如何治疗
(一)治疗
除恶性肿瘤引起的高钙血症外，在选定最终治疗方案之前对高钙血症先进行初步处理一般是必要的，亦是有效的;治疗方式需随高钙血症的严重程度和有关症状的性质(包括原发病、血无机磷酸盐水平以及肝肾和骨髓功能)而定。由于高钙血症是由骨钙释放过多、肠钙吸收增加或肾钙排泄减少所致，了解此点有助于指导治疗。通常高钙血症内科治疗的近期效果好，远期效果由于药物的毒性并不令人满意。
1.补-利促排疗法
(1)治疗轻度高钙血症(≤3.0mmol/l)一般是静脉输注氯化钠(输液量≥2l，尿钠量≥300mmol/d)，必要时可用小剂量的呋塞米(速尿)(40～160mg/d)或依他尼酸(利尿酸)(50～200mg/d)，使尿钙排泄量增加至少2.5～7.5mmol/d(100～300mg/d)，24h内血钙水平下降0.25～0.75mmol/l(1～3mg/dl)。
(2)对于重度高钙血症(≥3.7mmol/l)则需强力利尿以迅速纠正，静脉输注盐水(4～6l)和使用大剂量的呋塞米(100mg，1次/2h)或依他尼酸(利尿酸)(40mg，1次/2h)以加强钠-钙利尿作用，使尿钙排出达25mmol/d(1000mg/d)，24h血钙水平下降1mmol/l(4mg/dl)以上。
(3)在采用补-利疗法时，一定要严密监测血钾、血镁和心功能(静脉压)，以防低钾、低镁血症和肺水肿，特别是强力利尿时至少补钾60mmol/d，补镁60mmol/d。
2.抑制骨质再吸收
(1)二磷酸盐：阿仑膦酸钠(alendronate，福善美，fosamax)，10mg/d，口服，以抑制骨质吸收。帕米膦酸二钠(帕米磷酸盐)，60mg溶于1000ml生理盐水中缓慢静脉滴注。
(2)降钙素：降钙素(合成鲑鱼降钙素，密钙息)：5～10u/(kg·d)，加入500ml生理盐水中，缓慢静脉滴注(6h以上);降钙素(合成鳗降钙素，益钙宁)，40u，肌注，2次/d，可根据血钙变化适当调整。
(3)普卡霉素：毒性较大，有为二磷酸盐取代之势。
3.若血磷<1mmol/l(3mg/dl)者，可选用磷酸盐：250mg磷，1次/6h，口服;若高钙危象，则予1500mg磷，1次/12h，静滴，直至血磷达2mmol/l(6mg/dl)。应监测血磷，注意异位钙化和肝、肾、骨髓毒性。
4.其他疗法如糖皮质激素、前列腺素合成抑制剂和透析等可根据具体情况选用之。糖皮质激素和吲哚美辛起效缓慢，不适宜作为危重高钙血症的主要治疗方法，且吲哚美辛仅适于某些假性甲状旁腺功能亢进症者，而糖皮质激素可能对某些溶骨性恶性肿瘤所致的高钙血症有效，特别是血液系统的恶性肿瘤。高钙血症并发急、慢性肾衰者应予以透析治疗，降钙素与糖皮质激素合用亦可试用。
5.长期治疗一种安全的疗法是限制饮食中的钙，同时给予氯化钠或联用呋塞米，并口服中等剂量的磷酸盐。此外，二磷酸盐可能是一种有前途的药物;绝经后妇女，可酌情给予雌激素替代治疗。
6.病因治疗如甲旁亢的手术治疗，慢性肾衰的透析治疗等。
(二)预后
取决于原发病因。恶性肿瘤所致者预后差。老年人高钙血症中医治疗方法暂无相关信息老年人高钙血症西医治疗方法暂无相关信息药疗是根本，而食疗能辅助药物的治疗。
四、老年人高钙血症是由什么原因引起的
(一)发病原因
高钙血症的原因很多(表1)，可分为如下几类：①与甲状旁腺有关;②与恶性肿瘤有关;③与维生素d有关;④与骨转换率高有关;⑤与肾衰竭有关。其中，甲状旁腺功能亢进症和癌症占其发病的90%。
(二)发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面：①骨质再吸收增加;②肠钙吸收增加;③尿钙重吸收增加;④血液浓缩。对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对pth刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加;长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢;慢性肾功能不全者亦可通过三发性甲旁亢，而导致高钙血症。恶性肿瘤亦通过骨质再吸收增加而引起高钙血症，主要途径有：①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏。②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤，以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素，如il-1、il-6、tnf-α、甲状旁腺激素相关蛋白(pthrp)等，导致体液性高钙血症。
