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高钙血症治疗方法是什么

一、高钙血症的原因是什么

1、恶性肿瘤

约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌)患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。

2、原发性甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来,使血钙增高。维生素D或其他代谢产物进服过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症。维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。

3、噻嗪类利尿药

可使体液排出过多,引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。

 4、肾衰竭

在急性肾衰竭的少尿期,钙无法随尿排出,而沉积在软组织中,这时,低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收,从而导致高钙血症。在多尿期,亦可发生高钙血症。

二、轻度高钙血症的治疗方法

轻度高钙血症是指血钙在2.75~3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见,如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测,观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗:1)血钙高于2.85mmol/L。2)有威胁生命的高钙血症发作。3)肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。4)有肾结石。5)24小时尿钙>100μmol(400mg)。6)骨密度减低,超过正常人的2SD。

可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌,抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低,但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低(降低0.125~0.25mmol/L),尿钙也减少,但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症患者应避免使用所有的利尿药,因利尿药虽可增加尿钙排泄,但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收,从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用,此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大,故不需采用。

三、高钙血症的临床表现

1、神经精神症状

轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。

2、心血管和呼吸系统症状

可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。

 3、消化系统症状

表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌,故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管,且钙刺激胰酶大量分泌,故可引发急性胰腺炎。

四、得了哪些疾病会引起高钙血症

正常血清总钙浓度为2.1~2.55mmol/L(8.4~10.2mg/dl),超过其高限即为高钙血症。引起高钙血症的主要原因是骨钙动员释放到血液的数量增加,而小肠对钙吸收的增加及肾排泄钙的减少可进一步促进高钙血症的发生。在高血钙的病因中,以肿瘤和甲状旁腺功能亢进最为常见。转移性骨癌较常见者为乳腺、肺或肾癌。维生素D中毒和其他一些原因如类肉瘤病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、肾上腺皮质功能不全、使用氯噻嗪类利尿剂、急性肾功能衰竭、失用性骨萎缩、某些药物如锂剂及茶碱类药物的长期使用也可引起高钙血症。

高钙血症的临床表现主要有:①神经肌肉系统:高血钙时,神经肌肉应激性减退,有易倦、嗜睡、头痛、肌张力减退等症状,血钙>4mmol/L时,可出现急性精神症状。②消化系统:高血钙时胃肠道壁的平滑肌张力低下,可有腹胀、便秘、厌食、吞咽困难等症状。高血钙有使胃壁细胞分泌胃酸增加的作用,可发生难治性消化性溃疡。此外,易反复发生急性胰腺炎。③泌尿系统损害:发生肾钙质沉着,尿路结石和高钙肾病。④软组织钙盐沉积:又称异位钙化,如钙盐沉积于角膜(带状角膜炎)、胸膜、软骨、血管壁等处。

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