一、心包炎的症状表现
1、急性心包炎
①全身症状：感染性心包炎主要表现为感染中毒症状，如发热、出汗、乏力等。
②心前区疼痛：疼痛多在心前区或胸骨后，可放射至左肩、左臂、左肩胛部、颈部或上腹部，性质呈锐痛或钝痛，常于深呼吸、咳嗽、吞咽、左侧卧位等体位改变时加重。
③压迫症状：由渗液压迫心脏所致，最突出的是呼吸困难，同时有面色苍白、紫绀、乏力、水肿、上腹部胀痛等症状。
④心包摩擦音、心尖搏动减弱或消失、心率增速、心音低而遥远。
2、慢性心包炎
急性心包炎后可在心包膜上留下瘢痕粘连和钙质沉着。大多数患者病变局限、轻微，心包无明显增厚，不影响心脏功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要意义。
少数患者由于形成坚厚的瘢痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响，心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。劳累后呼吸困难为其早期症状，以后呼吸困难渐渐加重，可出现端坐呼吸。其他症状有心悸、乏力、腹胀、食欲不振等。当心脏受到压迫时可见颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。
二、心包炎的治疗用药
一、一般治疗
急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或*。加强支持疗法。
二、病因治疗
结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25-50mg，每日2-3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3-4次，停药前应逐渐减量，以防复发。
三、解除心包填塞
大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：
①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1-2厘米处，(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位;
②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位;
③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。
在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。
三、心包炎饮食护理要点
一、给予高热量饮食
高热量饮食是在平常饮食基础上，另外供给高的碳水化合物食品以增加热量。一般在三餐基本饭食以外，可在上、下午或晚间各加点心一次。有条件的可采用牛乳、豆浆、藕粉等甜食，另加蛋糕、面包、饼干之类。
二、给予高蛋白饮食
富含蛋白质的食物可分为豆类、山产类、动物内脏、肉类、家禽类、水产类、蛋类等。一般来说，一块像扑克牌大小的煮熟的肉约含有60-70克的蛋白质，一大杯牛奶约有16-20克，半杯的各式豆类约含有12-16克。所以一天吃一块像扑克牌大小的肉，喝两大杯牛奶，一些豆子，加上少量来自于蔬菜水果和饭，就可得到大约120-140克的蛋白质，足够一个体重60公斤的长跑选手所需。若是需求量比较大，可以多喝一杯牛奶，或是酌量多吃些肉类，就可获得充分的蛋白质。
三、给予易消化的饮食
易消化的食物有：青菜，豆腐，绿豆粥，鲜奶，各类蛋，鱼，瓜类，像冬瓜，丝瓜，苦瓜，水瓜，黄瓜，还有西红柿，白菜之类的等等。助消化的食物肯定易消化，如山楂，箩卜，汤菜等。
四、急性心包炎是由什么原因引起的
(一)发病原因
综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)，肿瘤性(6%～7%)，结核性(4%)，其他感染(3%)，结缔组织病性(0.5%～3%)，其他原因(0.5%～5%)，在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性，化脓性和风湿性较为常见，国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)，肿瘤性(15.44%)，特发性(10.33%)，尿毒症性(8.66%)，化脓性(7.27%)，原因不明(6.67%)，结缔组织病性(4.33%)，风湿性(3.50%)，甲状腺功能减退症(2.5%)，心肌梗死(2.03%)，其他少见病因(4.39%，包括外伤，放射性，化学性，真菌性及寄生虫等)，经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%，该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
(二)发病机制
1.病理解剖急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2.病理生理急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。
心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量，蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化，增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。
