一、老年人肺气肿的分型与分期
(1)分型：如上所述，肺气肿发生存在2种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或copd在临床表现上可以分为2种类型，即气肿型亦称红喘型(pp型)和支气管炎型亦称紫肿型(bb型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(x型)。
①bb型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。
②pp型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，x胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。
(2)分期与分度：
①美国胸科协会1972年曾将肺气肿分为5期：
一期(无症状期)：患者无明显症状，x线和肺功能检测无明显异常，只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。
二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及x线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。
三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和pao2降低。
四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出现神志和意识障碍，paco2升高。
五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。
这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在，近年来临床上渐少采用。
②美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3期：
ⅰ期：秒量(fev1.0)≥预计值的50%。
ⅱ期：fev1.0为预计值的35%～49%。
ⅲ期：fev1.0<预计值的35%。
也有依据残气率(rv/tlc)来分度：
轻度肺气肿：rv/tlc=40%～50%。
中度肺气肿：rv/tlc=50%～60%。
重度肺气肿：rv/tlc≥60%。
③临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。
二、老年人肺气肿的症状
肺气肿的早期症状
肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿：有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深;有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长;x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良;肺功能明显减弱。
肺功能呼吸困难程度可为五度
第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样;
第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯则不能同健康人一样;
第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上，但达不到健康人的速度;
第四度时行走要作多次休息，50米也不能一气走到底;
第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。
得了肺气肿后怎么办呢?首先要预防和控制支气管感染，不吸烟或戒烟，适当体育活动，增强体质，防止感冒。若有咳嗽、咳痰要立即就医，用抗生素控制感染。其次是作呼吸体操，坚持在早上深呼吸运动，锻炼腹式呼吸，或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。在治疗上可采服氧气治疗和正压呼吸治疗。还应当注意减少支气管痉挛，改善肺循环。
所以，有气管炎、哮喘等呼吸道疾病的患者应注意，当出现以上情况时，应警惕肺气肿，应及时去医院检查，做到病情的早发现、早治疗，有利于病情的预后。
三、老年人肺气肿会引发哪些疾病
1.下呼吸道感染肺气肿患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自发性气胸多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。x线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。
3.慢性肺源性心脏病和心力衰竭肺气肿患者由于长期低氧血症、高碳酸血症及肺毛细血管床减少而可能引起肺动脉高压，进一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代偿而发生心力衰竭。绝大多数情况下，它失代偿所发生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能发生左心衰竭，这可能是由于长期低氧血症和反复感染的毒血症引起心肌变性及心律失常之故。
4.呼吸衰竭重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
5.多脏器功能衰竭危重的老年肺气肿患者往往心肺功能同时发生衰竭，甚至合并弥漫性血管内凝血、肝肾功能衰竭等，导致非常重笃的多脏器功能衰竭而危及生命。
6.胃溃疡尸检证实肺气肿患者有18%~30%并发胃溃疡，其发病机制尚不完全清楚。
7.肺栓塞老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
8.睡眠呼吸障碍睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征(sas)和睡眠低通气综合征(hpvs)。它近年来日益受到人们的重视。国外报道，睡眠呼吸暂停低通气综合征(sahs)成人的发病率为1%~4%,65岁以上老年人发病率高达20%~40%,肺气肿的老人sahs发病率更高，copd和sahs同时存在称为“重叠综合征”(overlapsyndrome)，这类病人在夜间快速眼动期(rem)睡眠时可出现显着的低氧血症和二氧化碳潴留。其原因是，睡眠时呼吸中枢敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋间肌张力减退加重了肺泡的低通气;功能残气量在睡眠时进一步升高加重了通气/血流灌注比失调。合并睡眠呼吸障碍将影响睡眠质量促使病情加重;由于睡眠期间低氧血症易导致血细胞比容增加和肺动脉高压，进而发展成肺源性心脏病;诱发夜间心律失常;甚至可能导致重症老年肺气肿患者在睡眠间死亡。合并睡眠呼吸障碍的老年肺气肿患者进行夜间单纯氧疗易发生二氧化碳潴留，而单纯的肺气肿患者如有低氧血症夜间给予连续低流量给氧则不存在二氧化碳潴留的危险。肺气肿合并睡眠呼吸障碍经常被人们忽视，但它的危害性却很大，有条件的地方对老年肺气肿，尤其是紫肿型患者应做“多道睡眠图”(polysomnography)检查，以明确诊断并予以正确的处理。
四、老年人肺气肿的预后
吸烟是肺气肿最主要的危险因素。吸烟还将直接损害肺功能，30岁以后的不吸烟健康人每年fev1下降25～30ml，而吸烟者则下降50～100ml，戒烟后虽原肺功能损害不能恢复，但fev1下降速度将减慢。由此可见，停止吸烟是预防肺气肿的最主要措施。防止和改善环境污染(包括有机或无机的粉尘，有害气体和被动吸烟等)。积极防治呼吸道感染也将有效地减少肺气肿的发生。实验研究表明，弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生，国外正在积极开发白细胞弹性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制剂，目前合成的抗白细胞蛋白酶(alp)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(slpi)制剂正在进行安全性试验之中。影响肺气肿预后的主要因素是其肺功能状况和合并症。当fev1>1.5l，常有正常的生存期;而fev1≤1.0l时，平均生存期≤5年;稳定期开始出现呼吸困难者大多数将在6～10年内发展为严重呼吸困难，这一阶段年病死率约为10%。bb型预后较差，一般难以到高龄。合并有低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞者预后不良。
