当水源缺乏或无法饮水、adh释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。
当水源缺乏或无法饮水、adh释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。
也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水,因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果,抓原发因素和主要矛盾处理。
当水源缺乏或无法饮水、adh释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。
295mosm/kg,而尿渗透压800mosm/kg,说明肾小管浓缩功能正常,提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。
尿渗透压和尿相对密度:与尿钠浓度的变化一致,多数患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高。
295mosm/kg,而尿渗透压800mosm/kg,说明肾小管浓缩功能正常,提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。
当水源缺乏或无法饮水、adh释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。
计算所得的缺水量是粗略估计,不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。
295mosm/kg,而尿渗透压800mosm/kg,说明肾小管浓缩功能正常,提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。
糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗,多数患者在平时可维持血糖水平基本正常,一旦并发感染,容易发生严重高血糖和高钠血症。
尿渗透压和尿相对密度:与尿钠浓度的变化一致,多数患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高。
当水源缺乏或无法饮水、adh释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。
必需替代缺水量可根据以下公式估计:游离水缺乏=tbwx[(血浆na/140)-1]tbw=lxkg体重x0。
此公式内的体重是指发病前原来的体重,计算所得的缺水量是粗略估计,不包括等渗液的欠缺,每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。
肾性尿崩症为avp的v2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由aqp2基因变异引起。
糖尿病患者多为老年人,糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退,导致排水量的比例进一步超过排钠量,加重浓缩性高钠血症。
尿渗透压和尿相对密度:与尿钠浓度的变化一致,多数患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高。
此公式内的体重是指发病前原来的体重,计算所得的缺水量是粗略估计,不包括等渗液的欠缺,每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。
尿渗透压和尿相对密度:与尿钠浓度的变化一致,多数患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高。
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