一、病毒性肝炎的概念
在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细胞病毒、病毒等感染虽然也可引起肝损伤，但不属于病毒性肝炎;曾被热议的庚型肝炎病毒及经血传播病毒致病性尚有争议，但现在认为不属于嗜肝病毒。
病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，临床以恶心、呕吐、厌油、乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分患者可出现黄疸，亦可以表现为无症状感染或自限性隐性感染，有些患者还可表现为慢性肝炎或肝衰竭。
不同类型的病毒性肝炎传播途径不尽相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通过消化道(粪—口途径)传播，病毒通过污染食物或/和水源而引起大范围的流行，曾于1988年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建国以来最大一次甲型肝炎流行;由于水源的污染，于1986年9月至1988年4月中国新疆南部暴发戊型肝炎流行。
乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通过血液、体液途径及母婴垂直传播，2006年统计数据显示我国1-59岁人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，属于中流行地区,年长患者中,主要是通过母婴传播获得感染的,随着乙肝计划免疫的实施,母婴传播率已明显下降,5岁以下儿童的携带率仅为0.96%;我国一般人群丙型肝炎抗体检出率为3.2%
通过输血或血制品传播,但近年来通过静脉*引起的传播已受到高度重视;丁型肝炎是在乙型肝炎的基础上才会发生,我国HBsAG阳性人群中丁型肝炎病毒抗体阳性率约为2%。
二、病毒性肝炎损害的分级
甲型肝炎病毒是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝病毒属。抵抗力较强，能耐受56摄氏度30分钟，室温一周。在干燥粪便中25摄氏度能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对H*通过水和食物传播十分有利。
乙型肝炎病毒属嗜肝病毒科，侵入肝细胞后，部分双链环状在细胞核内以负链为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状基因。
丙型肝炎病毒是一种病毒，目前可分为6个不同的基因型及亚型。基因1型呈全球性分布，占所有感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
丁型肝炎病毒一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在病毒存在的条件下才能感染和引起疾病。
戊肝病毒为单股正链病毒，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34纳米，表面结构有突起和缺刻。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株(或亚洲株)和墨西哥株,HEV不稳定，对高盐、氯化铯、*敏感，反复冻融及在蔗糖溶液中活性降低，但在碱性环境中较稳定。
三、病毒性肝炎发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症。
按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲-戊型肝炎。按照临床表现的特征可分急性肝炎(包括急性无黄疸型、急性黄疸型)、慢性肝炎(包括轻度、中度、重度)、重型肝炎(包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎)、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。
四、如何去治疗病毒性肝炎
甲型、戊型病毒性肝炎治疗均不需抗病毒治疗，主要以支持治疗，辅以适当保肝药物如甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，避免饮酒、疲劳，避免使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，需住院隔离治疗至起病后3周、临床症状消失、血清总胆红素在17.1以下，在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。
不同类型的病毒性肝炎预后不同。甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。重型肝炎的发生率约占全部甲肝病例的0.2%-0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。多数戊型肝炎的预后良好。多在1～4周恢复，没有发现慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴随着胆汁淤积的患者病程可能会长一些。
成年感染的急性乙型肝炎多能完全康复，少数会转成慢性肝炎，而在婴幼儿时期感染的乙型肝炎常常转成慢性，并经历免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期等过程，有些患者还可发展为肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易转为慢性，需积极治疗，慢性丙型肝炎经积极抗病毒治疗可痊愈，未经治疗的患者亦有发展为肝硬化或肝癌的可能。
