一、室性早搏的危险性分级
一般的室性早搏当然没有生命危险，不用过分担心。但有时频发的室性早搏，尤其是早波的R波落在前一个搏动的T波上，即RonT，这时会发生室性心动过速，甚至发展为心室颤动，就会危及生命。对于室性早搏，Lown′s将其分为若干级别，级别越高猝死的危险性越大，特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值。
美国Lown的分级如下：
0级：无室性早搏。
Ⅰ级：室性早搏＜30次/小时。
Ⅱ级：室性早搏＞30次/小时。
Ⅲ级：多形性室性早搏。
Ⅳa级：成对(成联律)早搏。
Ⅳb级：室性心动过速。
Ⅴ级：R波落在T波上(RonT)的室性早搏。
最近，有许多研究发现，室性早搏的数目随年龄的增长而增加。目前多数专家认为，Lown′s分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。这主要是由于一部分健康人中常可检出RonT的室性早搏，却无一例促发室性心动过速、室颤。且RonT现象可出现在安装起搏器的病人心电图中，尚未发现可促发室性心动过速或室颤。
二、室性早搏的病因
1、自主神经功能因素：此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。
2、左心室内假腱索与室性期前收缩：在有室期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。
3、器质性心脏病：室性期前收缩也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。
三、室性早搏的症状
室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力，摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性期前收缩更为频繁。
偶发室性期前收缩通常很少影响每分钟心排血量。实验表明，多发性室性期前收缩(≥5次/min)患者，当室性期前收缩在20次/min以下时，每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律、三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%。当发生多源性室性期前收缩或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响，症状就会更明显。如室性期前收缩发生在器质性心脏病患。
四、室性早搏的治疗
针对室性期前收缩的治疗目的有：①改善症状;②改善患者的长期预后，即预防心源性猝死者，则往往可使心脏病的症状加重或诱发发作。
紧急处理(预防心源性猝死)：在急性心肌梗死或任何有急性心脏病时伴有的室性期前收缩，急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的室性期前收缩及其他紧急情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等，特别是对Lown3级以上的室性期前收缩、联律间期极短的室性期前收缩，以及各种室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩，伴有Q-T间期延长的室性期前收缩，有心室颤动、室性心动过速发作史的室性期前收缩等)，均应紧急处理，以预防恶性的室性心动过速、心室颤动、猝死的发生。
胺碘酮：心肌梗死近期出现的室性期前收缩或短阵室性心动过速，其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。多项循证医学试验结果显示：A.心肌梗死后如预防性应用Ⅰ类抗心律失常药，发现能显著地增加死亡率。而恩卡尼(英卡胺)、氟卡尼、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)无预防上述情况患者心源性猝死率。几项大样本试验结果显示胺碘酮能降低心肌梗死总体死亡率、心源性死亡发生率及猝死发生率分别为21%、21%和138%。B.充血性心力衰竭预防性使用抗心律失常药物的大型临床试验，证实胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%，而心律失常性死亡率和猝死率下降29%。并且胺碘酮的作用并不受射血分数、心功能以及是否存在无症状性心律失常等因素的影响。因此胺碘酮对这一类患者由于能降低猝死发生率，同时对其他心律失常也有抑制作用，且对总体死亡率无负性影响。是一相对安全、有效的药物，现已被列为首选药物。
