一、晕针和过敏性休克有哪些抢救措施
一、立即停药，就地急救
病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。
二、给予抗过敏药物
①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。
立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减
②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。
③抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。
三、抗休克治疗
①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。
②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多巴胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减）。
③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。
④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。
针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等
四、呼吸受抑制时
可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。
五、心脏骤停时
立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml;必要时可行胸腔内心脏挤压术。
六、肌肉瘫痪松弛无力时
皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘时禁用。
二、过敏性休克有哪些临床表现
过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。
过敏性休克有两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止；其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。
1、皮肤黏膜表现
往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。
2、呼吸道阻塞症状
喉头水肿、和（或）支气管痉挛（哮喘）是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。
3、其他症状
较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。
三、过敏性休克有哪些饮食禁忌
饮食适宜：1.宜吃蛋白质含量高的食物；2.宜吃热量含量高的食物；3.宜吃性味平和的食物。
宜吃食物宜吃理由食用建议
生菜。含有丰富的维生素B、C能够改善神经组织的功能，减少对患者造成的心血管的损伤。100g清炒食用。
卷心菜。含有丰富的纤维素，能够清除进入肠道内的过敏原尽快的排出体外，从而减少过敏原成分对机体的持续性刺激。150g与黑醋同炒食用。
鹌鹑蛋。含有丰富的蛋白质，可改善组织的免疫功能，促进过敏性损伤的修复，有利于促进组织的快速愈合。10个清蒸食用。
饮食禁忌：1.忌吃含有活性花粉的食物；2.忌吃含有活性蛋白质的食物；3.忌接触其他容易过敏的一切物质。
忌吃食物忌吃理由忌吃建议
松花粉。常用的补品之一，有增加机体过敏性发生的几率的作用，从而不适宜本病患者食用。适当的时候可以通过高温加熟以后食用。
蜂蜜。含有丰富的果糖成分，且具有增加组织免疫功能的作用，但内含有的活性蛋白质，可诱发机体产生过敏反应。过敏期间宜避免食用。
生鸡蛋。很多人喜欢吃这个，认为有很好的滋补性作用，但生鸡蛋是很强的过敏原，对过敏性体质的人群具有严重的诱发过敏的倾向。宜煮熟后食用。
四、过敏性休克有哪些发病原因
作为过敏原引起本病的抗原性物质有：
（一）异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
（二）多糖类例如葡聚糖铁。
（三）许多常用药物例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部má醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如*酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoidreaction）。
