一、药物过敏性休克的发病机制
（一）异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
（二）多糖类例如葡聚糖铁。
（三）许多常用药物例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部má醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如*酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoidreaction）。
二、药物过敏性休克的表现
人体对某些药物或化学物质、生物制品等的过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、毛细血管床扩大、血浆渗出，血容量相对不足，加之过敏常致喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，心排血量降低。
症状
①呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、支气管痉挛及肺水肿所引起。表现为胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困难、脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。
②微循环障碍：表现为面部苍白、烦躁不安、畏寒、冒冷汗、脉搏微弱及血压下降等。
③中枢缺氧症状：表现为意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。
④皮肤过敏症状：可能伴瘙痒、荨麻疹及其他皮疹。防止过敏性休克发生，必须在用药前了解患者及有关家属的药物过敏史，必要时可进行药物皮试。
三、药物过敏性休克的处理
①使患者卧床，采取足高头低位，解开衣带，保温并保持安静；
②吸氧并保持气道畅通，必要时行气管插管或切开；
③注射肾上腺素；
④应用抗过敏药物（肾上腺皮质激素）；
⑤纠正酸中毒；
⑤注射钙盐；
①其他对症措施。以上一些措施适用于青霉素或其他药物所致的过敏性休克。
休克是由不同原因引起的一种临床综合症。其主要表现有四肢发凉、面色苍白、发绀、脉搏细速、尿量减少、血压下降、表情淡漠或定向障碍等。这些临床征象都是由于有效循环血量的绝对和相对减少而使各重要组织、器官的血液灌注量不足所致。由各种过敏因素引起的变态反应所致的休克称为过敏性休克。
世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”。
国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗，简称“四合一的四联疗法”方案。
四、药物过敏性休克的预防
最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：
①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。
②尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。
③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。
④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
