一、过敏性休克的病因是什么呢
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如*酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应。
二、过敏性休克有哪些症状
过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原(如青霉素G注射等)5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。
过敏性休克有两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止;其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。
皮肤黏膜症状。往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。
呼吸道阻塞症状。喉头水肿、和(或)支气管痉挛(哮喘)是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。
其他症状。较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。
三、过敏性休克的抢救措施有哪些
抢救过敏性休克患者必须迅速及时;分秒必争;就地抢救;转危为安。抢救措施如下：
第一，立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动;并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。
第二，给予抗过敏药物。立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。
第三，抗休克治疗。补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴(小儿酌减)加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。
四、如何预防过敏性休克
最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品(如磺造影剂)前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
