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肺气肿肺大泡怎么治疗 临床症状有哪些

一、肺气肿肺大泡怎么治疗

1.1无症状的肺大泡不需治疗,伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者,主要治疗原发病变。继发感染时,应用抗生素。

1.2肺大泡体积大,占据一侧胸腔的70%~100%,临床上有症状,而肺部无其他病变的患者,手术切除肺大泡可以使受压肺组织复张,呼吸面积增加,肺内分流消失,动脉血氧分压提高,气道阻力减低,通气量增加,患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。

1.3手术中应尽可能多的保留健康肺组织,力争只作肺大泡切除缝合术,或局部肺组织楔形切除术,避免不必要的肺功能损失。

1.4肺大泡破裂引起的自发性气胸,可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈,但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大泡,同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定,防止气胸复发。

1.5合并血气胸的患者临床症状有时很重,常有胸痛、呼吸困难,同时也会有内出血的一系列表现,临床上应密切观察病情变化,在短时间内采取非手术措施,如输血、胸穿等,症状无明显改善时,应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血,非手术治疗观察时间过长常常延误病情,预后不如手术止血好。

二、大泡性肺气肿的表现

1.1Ⅰ型:狭颈肺大泡。突出于肺表面,并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞,肺大泡体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大泡壁薄,常由胸膜和结缔组织形成,多发生于中叶或舌叶,也常见于肺上叶,可能由于该部位胸腔负压大,常规胸片即可发现肺大泡的存在。

1.2Ⅱ型:宽基底部表浅肺大泡。位于肺表层,在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大泡腔内可见结缔组织间隔,但它不构成肺大泡的壁,可见于肺的任何部位。

1.3Ⅲ型:宽基底部深位肺大泡。结构与Ⅱ型相似,但部位较深,周围均为气肿性肺组织,肺大泡可伸展至肺门,可见于任何肺叶。

1.4当肺大泡体积增大时,周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上,表现为肺大泡周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大泡。下叶肺大泡常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

1.5小的肺大泡本身不引起症状,单纯肺大泡的患者也常没有症状,有些肺大泡可经多年无改变,部分肺大泡可逐渐增大。肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大泡可使患者感到胸闷、气短。肺大泡突然增大破裂,可产生自发性气胸,而引起严重呼吸困难,也可出现类似心绞痛的胸痛。

1.6肺大泡患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿,临床症状也主要由这些疾病引起,只是在肺大泡形成后,临床症状进一步加重。肺大泡继发感染,可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热,严重时出现发绀。如果引流支气管阻塞,肺大泡腔被炎性物质充满,可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失,而胸片上肺大泡阴影持续数周或数月不消退的情况。

三、大泡性肺气肿的预防

1.1饮食虽无特殊要求,但应增加营养,多食优质蛋白、多食富含维生素的食物,少食刺激性食物、饮料,忌烟酒,避免感染。

1.2患者及家属常常担心费用,手术疗效,甚至恐惧手术,故围手术期进行细致的心理护理可缓解患者紧张情绪,减少应激反应。

1.3术前戒烟、深呼吸训练、有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力,解除支气管痉挛,减少呼吸道分泌物。

1.4预防并发症时,呼吸道的护理尤为重要:术后应给低流量持续吸氧,鼓励深呼吸,每2小时翻身拍背1次;做好心理护理,避免因疼痛或担心管子脱落而拒绝咳嗽咳痰;患者应学会正确的排痰方法,如:在深吸气后屏气,轻咳数次,将痰咳至咽部,同时按压胸部,最后用力咳嗽把痰咳出;若痰液黏稠者,应多饮水,以稀释痰液,便于痰液排出。

四、大泡性肺气肿的并发症

肺气肿肺大泡怎么治疗 临床症状有哪些

1.1自发性气胸:肺大泡可以没有任何症状。在突然用力,如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加,肺大泡破裂,气体自肺内进入胸膜腔,形成自发性气胸时,可能出现呼吸困难,气急、心慌,脉搏加快等,气胸使胸膜腔负压消失,气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷,萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少,以及肺及胸膜原有病变的病理情况,进入胸腔的气体量大,肺组织原有病变轻,顺应性尚好的,肺萎陷较多,有时可达到一侧胸腔的90%,气体迅速进入胸腔,肺组织急速萎缩,则症状严重,甚至有发绀。如果患者除肺大泡以外,尚合并有肺气肿、肺纤维化、肺组织长期慢性感染等病变,肺大泡破裂时虽然有一部分气体进入胸腔,而肺组织萎陷程度可以较轻,但因为患者原有肺功能已减退,症状也较重。X线可见被压缩的肺形成的气胸线,如果有粘连存在,则气胸线不规则。肺大泡破裂后,其中一小部分裂口较小,肺组织萎缩后裂口自行闭合,漏气停止,胸腔积气逐渐吸收,胸腔负压恢复,肺复张痊愈。

1.2张力性气胸:若肺大泡破裂后形成活瓣,吸气时胸腔负压增高,气体进入胸腔,呼气时活瓣关闭,气体不能排出,尤其是咳嗽时,声门关闭气道压力增高,气体进入胸腔,声门开放后,气道压力减低,裂口又闭合,每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加,就形成张力性气胸。张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩,纵隔被推向健侧,在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位,大静脉扭曲变形,影响血液回流,造成呼吸循环严重障碍,患者可出现呼吸困难、脉快、血压下降,甚至窒息、休克。患侧胸廓隆起,多伴有患侧皮下气肿,气管明显向健侧移位,病情危重,常需要急诊处理。

1.3自发性血胸:肺大泡引起的自发性血胸,多数由肺尖部的大泡或大泡周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血。粘连带中的小动脉直径可达0.2cm,血管起源于体循环,压力较高,同时胸腔内是负压,更增加了出血的倾向。另外,由于肺、心脏、膈肌运动的去纤维化作用,胸腔内的血液不凝固,因此出血很难自动停止。临床症状可因出血的快慢而不同,出血缓慢时,患者可表现为逐渐加重的胸闷,呼吸困难,X线可见膈角变钝,或胸腔积液的抛物线影像。出血迅速时,短期内可以有休克表现。

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