一、缺铁性贫血的五大原因
叶酸不足。叶酸不能在人体内合成，必须从食物中摄取，富含叶酸的食物主要有绿色蔬菜，水果。动物肝肾。经常不食蔬菜水果、也不吃动物内脏的人，容易造成叶酸摄入不足。叶酸是造血原料之一，叶酸的缺乏也会造成贫血。
铁供不应求。人体对铁的需求量比一般情况下的多，比如生长期的儿童，哺乳期的小孩和妊娠期、哺乳期的妇女都是需铁量很大的人群，特殊时期对铁质的需求大，但是供铁量不足，就很容易导致缺铁性贫血出现。
维生素B12不足。人体的维生素B12也主要由食物供给，动物性食品中富含维生素B12，如肝、肉类、肾。蛋类、奶类次之，蔬菜中含量甚小，所以不吃动物类食品，只食蔬菜，也会造成维生素B12缺乏，红细胞的生存时间有中度缩短，骨髓内虽然各阶段的巨幼细胞增多，会导致NDA合成缺陷，血红素合成也会有障碍，这样就会导致巨幼细胞贫血。
铁流失过多。游离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在胃大部切除、萎缩性胃炎以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。缺铁不仅引起血红素合成减少，从而导致缺铁性贫血。
铁消耗过多。由于体内一半以上的铁存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。肠胃出血，月经量多，妊娠期失血过多，都会造成铁消耗过多，从而引发缺铁性贫血。
二、缺铁性贫血如何诊断的
1.血象
呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）<80fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）<26pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于0.32。血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。
2.骨髓象
增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核老浆幼”）。
3.铁代谢
骨髓涂片用亚铁*（普鲁士兰反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于0.15；血清铁蛋白降低（<12μg/L）；血清铁降低（<8.95μmol/L），总铁结合力升高（>64.44μmol/L），转铁蛋白饱和度降低（<15%）。sTfR（可溶性转铁蛋白受体）浓度超过8mg/L。
三、缺铁性贫血的治疗措施有几种
1.治疗原则
治疗IDA的原则是：①根治病因；②补足贮铁。
2.病因治疗
婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食。月经多引起的IDA应调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤，应手术或放、化疗；上消化道溃疡，应抑酸治疗等。
3.补铁治疗
治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。
首选口服铁剂。如：硫酸亚铁或右旋糖酐铁。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后持续2～3个月，待铁蛋白正常后停药。
若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。
四、缺铁性贫血有哪些症状
1.缺铁原发病表现
如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血红蛋白尿等。
2.贫血表现
乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、苍白、心率增快。
3.组织缺铁表现
精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲）。
只有明确病因，IDA才可能根治；有时缺铁病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残癌所致IDA，应多次检查粪潜血，必要时做胃肠道X线或内窥镜检查；对月经期妇女，应检查有无妇科疾病。
