一、反流性食管炎有哪些症状
反流性食管炎会出现胸口疼的症状。
反流性食管炎是因为胃内容物反流至食管引起，俗称“烧心病”，因为正常情况下胃酸只存在于胃中，当反流人食管时灼烧或刺激食管而产生“烧心感”。常常发生于饭后，因为食管括约肌帐力减弱或胃内压力高于食管而引起。胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起炎症，该病经常与慢性胃炎、消化性溃疡或食道裂孔疝等病并存，但也可单独存在。根据症状不同，分别属于中医“吞酸”、“吐酸”、“噎证”、“胸痹”等病证。
(1)胸骨后及上腹痛、烧灼样不适或烧心，疼痛可放射到颈、背、肩、耳或双上臂。常于餐后不久发生，尤在平卧、弯腰、剧烈运动时或摄入果汁、阿斯匹林和酒精时灼痛加重。直立位或服制酸剂可获缓解。
(2)胃内容物可反流入食管及口腔。反流物呈酸味或苦味。睡时发生反流常造成呛咳和惊醒。
(3)重症反流性食管炎，或并发食管溃疡时，可出现咽下疼痛。有时间歇性咽下困难者，系食管痉挛反致，常发生于开始进食时。
(4)食管溃疡慢性失血可产生贫血。
(5)食欲不振，流涎或呕吐，常有患者出现拒食或吞咽后不久即食物返流。
二、什么是反流性食管炎呢
反流性食管炎(Refluxesophagitis)是指多种因素引起下端食管与胃内容物长时间反复接触所产生的炎症性病变。中医称反流性食管炎为“食管瘅”。
内镜下表现为食管粘膜的破损，即食管糜烂和/或食管溃疡。依据内镜下食管粘膜损伤的程度，将反流性食管炎分为A、B、C、D四级。A级食管炎是指食管黏膜的损伤局限于黏膜皱襞，未融合;且糜烂的长度小于5mm;B级食管炎的糜烂长度大于5mm;C级食管炎食管损伤有融合，但不超过食管环周的75%;D级食管炎指食管环周的黏膜损伤。
胃食管反流原因，主要是因暂时性下端食管括约肌松弛和/或静息下端食管括约肌压力过低或缺如。
一旦发生反流，而反流物又不能及时被清除，则造成食管过度酸化，随之粘膜受损。这种损害既有胃酸与胃蛋白酶的作用，也有胆
盐对食管鳞状上皮的作用。临床上常有反胃、反酸、烧心、胸骨后灼热感和疼痛等症状。以40-60岁多见，欧美国家尤为常见。
三、反流性食管炎的病因是什么呢
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophagealreflux,GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER甚至发展为反流性食管炎。
(一)食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕其中最重要的结构是食管下端括约肌(loweresophagealsphincter,LES)。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER研究表明，LESD<0.8kPa时，很容易发生反流约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药多巴安、安定、钙受体拮抗剂*及脂肪、酒精、*和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能诱发GER。此外，妊娠期口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
(二)食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500mlpH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
(三)食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：
①上皮前因素包括粘液层粘膜表面的HCO-3浓度;
②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液细胞代谢等功能;
③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
(四)胃十二指肠功能失常
1、胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
2、胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
因此反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
四、反流性食管炎的六种检查方式
(一)食管滴酸试验(acidperfusiontest)患者取坐位经鼻腔放置胃管。当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水每分钟约10ml，历15分钟。如患者无特殊不适换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟，在滴酸过程中出击胸骨后痛或烧灼感者为阳性反应，且多于滴酸的最初15分钟内出现。如重复二次均出现阳性反应并可由滴入生理盐水缓解者，可判断有酸GER，试验的敏感性和特异性约80%
(二)食管腔内pH测定将一置于腔内的pH电极逐渐拉入食管内，并置于LES之上主约5cm处。正常情况下胃内pH甚低。此时嘱患者取仰卧位并作增加腹痛部压力的动作，如闭口捂鼻、深呼气或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次如食管内pH下降至4次下，说明有GER存在。亦可于胃腔内注入0.1N盐酸说明300ml注入盐酸前及注入15分钟后，分别嘱患者仰卧并作增加腹压动作。有GER者则注入盐酸后食管腔内pH明显下降。近年来，24小时食管pH监测已成为测定有无酸性GER的标准测定包括食管内pH<4的百分比、卧位和立位时pH<4的百分比、pH<4的次数pH<4持续5分钟以上的次数以及最长持续时间等指标。我国正常24小时食管pH监测pH<4的时间在6%以下，持续5分钟以上的次数≤3次反流最长持续时间为18分钟。这些参数能帮助确定有无酸反流，并有助于阐明胸痛及肺部疾病与酸反流的关系
(三)食管腔内压力测定通常采用充满水的连续灌注导管系统测定食管腔内压力以估计LES和食管的功能。测压时，先将压导管插入胃内以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出导管，并测食管内压力正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值>1。当静止时LES压力<0.8kPa(6mmHg)或两者比例<1，则提示LES功能不全，或有GER存在
(四)胃-食管闪烁显像此法可估计胃-食管的反流量在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml(内含桔子汁150ml和0.1NHCL150ml)，并再饮冷开水15～30ml以清除食管内残留试液，直立显像。正常人10～15分钟后胃以上部位无放射性存在否则则表示有GER存在。此法的敏感性与特异性约90%。
(五)食管吞钡X线检查较不敏感假阴性较多。
(六)内镜检查及活组织病理检查通过内镜及活组织病理检查可以确定是否有反流性食管炎的病理改变，以及有无胆汁反流是否有反流性食管炎的病理的严重程度有重要价值。根椐Savary和Miller分组标准反流性食管炎的炎症病变可分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变表现为红斑或浅表糜烂;Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周;Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄;Ⅳ级呈慢性病变表现为溃疡、狭窄、纤维化食放宽缩短及Barrett食管。
