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小儿呼吸衰竭的诊断标准及抢救 引发小儿呼吸衰竭的原因有哪些

一、小儿呼吸衰竭的诊断标准是什么

小儿呼吸衰竭的诊断标准及抢救 引发小儿呼吸衰竭的原因有哪些

检查

1.尿常规及血清肌酐检查

正常者,可排除肾性酸中毒。

2.血气分析

能准确地反映小儿呼吸衰竭时体内缺氧和酸中毒的具体情况,方法简单,自应用微量测定以来,可多次重复进行,以观察其动态变化,同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能,与临床现象,简易通气量测定,电解质检查等作综合判断,对指导治疗具重要意义。

3.心,肝,肾功能及电解质

血清心肌酶谱,尿素氯,肌酐,转氨酶,电解质测定等,有助于心脏,肾脏,肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。

4.肺活量

床边测定肺活量,第1秒时间肺活量或高峰呼气流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度,如肺活量占预计值1/2者,须考虑机械呼吸,占预计值1/3以下者,应即行机械呼吸,应做心电图,胸片和B超,CT等检查。

诊断

根据以上呼吸系统表现,加上神经系统,心血管,内脏功能变化的表现,结合血气分析,可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。

二、小儿呼吸衰竭的治疗措施

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为提高PaO2及SO2,降低PaCO2。小儿病情进展快,病死率高,应积极治疗。

 1.病因治疗

针对引起呼吸衰竭的直接病因,采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复,如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗,ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的,改善血气的对症治疗有重要作用;但呼吸功能障碍不同,侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气,ARDS患儿重点在换气的改善,而对肺炎则应兼顾两方面。因此,正确的诊断是合理治疗的前提,只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解,才能把握不同病情特点,采取不同的治疗方案。

 2.氧疗

对于呼吸功能不全者,吸入低-中浓度氧(0.3~0.5)数小时,可以提高血氧饱和度(SO2>90%),急性缺氧用中等浓度氧(0.4~0.5),慢性缺氧给低浓度氧(0.3~0.4)。呼吸衰竭患儿吸入氧12~24小时,可以解除低氧血症,发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%,24~48小时可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高,可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系,因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

3.气道管理

保持呼吸道湿化和雾化,防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法,也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者,或二氧化碳潴留者,应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理,目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1~2小时向气管滴入生理水,然后行负压气道吸引。

 4.机械通气。

5.呼吸兴奋剂

对于中枢性急性呼吸衰竭,可以使用尼可刹米、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢,但疗效不持久,使用时必须确定气道通畅,新生儿一般不用。尼可刹米肌内、皮下或静注。盐酸洛贝林皮下或肌内,必要时间隔30分钟可重复使用。

三、小儿呼吸衰竭的病因是什么

小儿呼吸衰竭的诊断标准及抢救 引发小儿呼吸衰竭的原因有哪些

小儿呼吸衰竭的病因可分为3个大类:即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常,三者又相互关联。

由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起,使呼吸功能发生严重损害,不能有效地进行气体交换而导致缺O2,CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型),产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。通气和换气的正常进行,有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓,呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节,均可使通气换气过程发生障碍,而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同,仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现,结合血气分析等,可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

四、小儿呼吸衰竭如何抢救

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1.病因治疗针对引起呼吸衰竭的直接病因,采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复,如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗,ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的,改善血气的对症治疗有重要作用;但呼吸功能障碍不同,侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气,ARDS患儿重点在换气的改善,而对肺炎则应兼顾两方面。因此,正确的诊断是合理治疗的前提,只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解,才能把握不同病情特点,采取不同的治疗方案。

2.氧疗对于呼吸功能不全者,吸入低-中浓度氧(0.3~0.5)数小时,可以提高血氧饱和度(SO2>90%),急性缺氧用中等浓度氧(0.4~0.5),慢性缺氧给低浓度氧(0.3~0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12~24h,可以解除低氧血症,发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%,24~48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高,可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系,因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

3.气道管理保持呼吸道湿化和雾化,防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法,也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者,或二氧化碳潴留者,应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理,目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1~2h向气管滴入生理盐水,然后行负压气道吸引。

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