一、导致小儿呼吸衰竭的病因
根据年龄分类（20%）：
(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭，多因窒息，缺氧，肺发育不成熟，吸入羊水胎粪，肺部或全身感染导致，此外，先天性畸形和发育障碍导致上，下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎，中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎，先天性心脏病，哮喘持续状态，感染性疾病，肺外脏器功能衰竭等发展而来，此外，外伤，手术创伤，气道异物，溺水，中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。
根据中枢性和外周性病因的分类（20%）：
(1)中枢性：原发病对脑部的伤害，脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常，如颅内感染，出血，头颅创伤，窒息和缺氧等，药物中毒，酸中毒，肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道，肺，胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
根据感染和非感染性病因的分类（20%）：
(1)感染性疾病：如细菌，病毒，真菌，原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症，损伤，水肿，出血等病变，中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性：如手术，创伤，吸入，淹溺，中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。
4.脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。
根据病理生理特点的分类（20%）：
(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。
(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害，导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型(低氧血症型)和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。
呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻，肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。
发病机制
其病因由上下呼吸道梗阻，肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)，或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少，顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍，通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节，健全的胸廓，呼吸肌及神经支配，畅通的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰，由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的，根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。
1.Ⅰ型呼衰
以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起，即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛细血管，发生动脉血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低，个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变，包括细菌，病毒，真菌感染等，吸入性肺炎，间质性肺炎，刺激性气体吸入，呼吸窘迫综合征，休克肺，肺水肿和广泛性肺不张等也属此型，当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低，其发病机制为：
(1)气体弥散障碍：由于肺充血，肺水肿，肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿，肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍，因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2，若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰，(2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值，若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O2血症，此多见于肺不张，若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰
以通气衰竭为主，由于肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，胸廓，呼吸肌的异常)所致，有低O2血症伴有高碳酸血症，凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起，由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留，临床表现为呼吸窘迫，喘憋，重度发绀，呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张，患儿有烦躁不安或意识障碍，血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别：
(1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形，胸膜增厚，胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎，呼吸肌麻痹等引起，呼吸中枢抑制或丧失功能，如*类，*类，麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2，脑炎，脑膜炎，颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难，最常见于毛细支气管炎，肺气肿，支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态，肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症，由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒，高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿，上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现，中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型，如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。
二、小儿呼吸衰竭的主要表现
1.呼吸系统
由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得，当呼吸频率>40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势，因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征，当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现;当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现发绀;但如果患儿贫血，发绀可以不明显，高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红，口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别，若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。
2.神经系统
低氧血症时出现烦躁不安，意识不清，嗜睡，昏迷，惊厥，中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸;呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。
3.心血管系统
低氧血症早期心率加快，心输出量提高，血压上升;后期出现心率减慢，心音低钝，血压下降，心律失常。
4.其他脏器系统
低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿，少尿和无尿等症状。
5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱
低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足，限制补液，利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾，低血钾，低血钠，高血氯及低钙血症，小儿肾脏对酸碱，水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水，盐电解质紊乱。
三、小儿呼吸衰竭西医疗法
为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。
1、病因治疗
针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用;但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。
2、氧疗
对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧(0.3～0.5)数小时，可以提高血氧饱和度(SO2>90%)，急性缺氧用中等浓度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧给低浓度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。
3、气道管理
保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2h向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。
4、机械通气
(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40～50次/min，幼儿为30～50次/min，儿童为20～40次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能够维持SO2>85%，应将呼气末正压(PEEP)设置在2～4cmH2O。
(2)机械通气效果判断：对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2为肺泡气氧分压，PB为海平面大气压(760mmHg)，PH2O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg)，R为呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正常或轻度呼吸功能不全;a/A<0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全;a/A<0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5显示肺泡氧分压与通气和血气参数的关系。
(3)过度通气：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在高碳酸血症，即PaCO2能够保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50～70次/min，以增加分钟通气量。
5、呼吸兴奋剂
对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6个月75mg/次，1～3岁125mg/次，4～7岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。
6、降低颅内压
遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5g/kg，间隔4～6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。
7、纠正酸中毒
(1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。
(2)代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3-，纠正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。一般应用5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol，剂量约每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。计算方法：HCO3-(mmol)=0.3×BE×体重(kg)。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4%浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。
8、强心药和血管活性药的应用
在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。
(1)毛花苷C(西地兰)和地高辛：在呼吸衰竭时心肌缺氧，容易导致洋地黄中毒，应考虑减少其用量。
(2)多巴胺和多巴酚丁胺：兴奋心脏β1受体，扩张肾、脑、肺血管作用，增加肾血流量和尿量，为休克和难治性心力衰竭的主要药物。其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。多巴胺2～10μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg·min)，可以联合应用，从低剂量开始。
(3)酚妥拉明：为α-受体阻滞药，可以直接扩张外周小动脉和毛细血管，显著降低周围血管阻力及心脏后负荷，提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖盐水稀释，每分钟2～6μg速度滴入。应用中注意纠正低血压和心律失常，在伴有中毒性休克时应补充血容量。
(4)一氧化氮(NO)吸入：新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续肺动脉高压，可以吸入NO治疗。起始剂量为10～20ppm，3～6h，随后改为5～10ppm，可以维持1～7天或更长时间，直到缺氧状况根本缓解。
9、利尿药
在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。
预后
采取积极有效措施，治疗基础疾病及诱发因素，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施，及时去除原发病或诱因，可以缓解病情。慢性呼吸衰竭经治疗一般可以缓解病情，关键是预防。合并两个以上脏器功能衰竭者、年轻幼小者、合并营养不良、伴有惊厥、昏迷者病死率高。
四、小儿呼吸衰竭护理
(1)密切观察病情监测呼吸与心血管系统，包括观察全身情况、呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压以及血气分析结果。观察皮肤颜色、末梢循环、肢体温度等变化。
(2)保持呼吸道通畅
1)协助排痰：鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳嗽无力的患儿定时翻身拍背，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。
2)吸痰：无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，应定时给予吸痰。吸痰前充分给氧。动作需轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长。
3)湿化与雾化吸入：可用加温湿化器，亦可用超声雾化器，湿化呼吸道，同时加人解痉、消炎、化痰药物，每日数次，每次15～20min，有利于痰液排出。
(3)合理给氧一般采用鼻导管、口罩、头罩或面罩给氧，通常应给低流量(1～21/min)、低浓度(25%～30%)持续吸氧。在严重缺氧、紧急抢救时，可用高浓度高流量吸氧。但持续时间以不超过4～6h为宜。
