一、什么是肺炎与呼吸衰竭
1.肺炎：肺炎球菌肺炎由肺炎链球菌引起，肺段或肺叶呈急性炎症性实变，临床上出现寒战、高热、咳嗽、咯痰、胸痛等症状和肺实变体征，治疗主要是抗生素的应用医学|教育网搜集整理。葡萄球菌肺炎由金葡萄或表皮葡萄球感染引起的肺部急性化脓性炎症，发病前常有呼吸道感染史，年老体弱的慢性病患者住院期间易发生。克雷白杆菌肺炎典型病例咳出由血液和黏液混合的砖红色胶冻状痰，痰培养分离到克雷白杆菌或血培养阳性可确立诊断。
2.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。
二、肺炎呼吸衰竭的病因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。
1.呼吸道病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
三、肺炎呼吸衰竭分类有哪些
1.按动脉血气分析分类
（1）Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
2.按病变部位
可分为中枢性和周围性呼衰。
3.按病程
（1）急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
（2）慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
4.按病因
（1）泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；
（2）肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
四、肺炎呼吸衰竭的治疗
1.原则：保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；防治多器官功能损害；积极治疗基础疾病和诱发因素。
2.预防：减少能量消耗，解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗；改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白；坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能；使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。
3.保健：清除气道内容物或分泌物；解除支气管痉挛；用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；必要时作气管插管或气管切开术；给以呼吸中枢兴奋剂；掌握适应症，正确使用机械辅助通气。呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的；对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。
