一、二尖瓣关闭不全病因
1.慢性发病
(1)风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见
占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。
(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
心肌梗死后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。
(3)先天性畸形
二尖瓣裂缺,最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。
(4)二尖瓣环钙化
为特发性退行性病变,多见于老年女性患者。此外,高血压病、马方综合征、慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者,亦易发生二尖瓣环钙化。
(5)左心室扩大
任何病因引起的明显左心室扩大,均可使二尖瓣环扩张,和乳头肌侧移,影响瓣叶的闭合,从而导致二尖瓣关闭不全。
(6)二尖瓣脱垂综合征
(7)其他少见病因
结缔组织病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
2.急性二尖瓣关闭不全
多因腱索断裂,瓣膜毁损或破裂,乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起,可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
二、二尖瓣关闭不全临床表现
1.症状
(1)急性
轻度反流,仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流(如乳头肌断裂),很快出现急性左心衰,甚至心源性休克。
(2)慢性
轻度二尖瓣关闭不全病人,可长期没有症状。当左心功能失代偿时,病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。
随后,病情加重,出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,甚至急性肺水肿,最后导致肺动脉高压,右心衰。
2.体征
(1)听诊
心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音,多向腋下及左肩胛间部传导,后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。P2亢进、宽分裂。
(2)其他
心尖搏动增强,向下移位;心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时,出现相应体征。
三、二尖瓣关闭不全检查
1.影像学检查
(1)X线检查
急性者心影正常或左房轻度增大不明显。慢性者可见左房、左室扩大,肺淤血,间质肺水肿征。可见二尖瓣环和瓣膜钙化。
(2)超声心动图
脉冲多普勒和彩色多普勒显像可确诊并评估二尖瓣反流程度。M型和二维超声心动图可观测房室大小、瓣叶形态及运动,明确病因。
2.其他检查
(1)心电图
急性者心电图正常,窦性心动过速常见。慢性重度者可出现左房增大、左室肥厚或非特异性ST改变;房颤常见。
(2)心导管
用于临床表现与非侵入性检查结果不相符;或术前需要精确评估反流程度;或需要排除冠心病时。
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音,应注意鉴别,超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
四、治疗二尖瓣关闭不全的方法
1.药物治疗
(1)急性
治疗目标为减少反流量、恢复前向血流、减轻肺淤血。硝普钠可同时扩张小动脉、小静脉,降低前、后负荷,应首选。
低心排时,可联用正性肌力药(如多巴酚丁胺)或使用主动脉球囊反搏(IABP)。当病因为感染性心内膜炎、缺血性心脏病时,同时给予病因治疗。
(2)慢性
根据临床症状酌情给予利尿、扩血管、强心治疗。房颤者抗凝治疗同二尖瓣狭窄。
2.手术治疗
临床症状,左心室大小及左心功能是考虑是否手术的决定因素。手术指征的一般原则。
(1)无症状的中度MR病人
符合以下任何一种情况即应手术:①心功能减退,EF50mm,LVEDD>70mm。③活动受限,活动后肺嵌压出现异常升高。④肺动脉高压(静息肺动脉压>50mmHg;运动后>60mmHg)。⑤房颤。
(2)有症状
不论心功能正常与否均应手术。如EF<0.3,视病人具体情况处理。
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