一、慢性肺源性心脏病的病因及治疗
病因
支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
肺血管疾病
罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。
治疗
急性加重期
(1)控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主,选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
(2)氧疗通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。
(3)控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多,水肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
(4)控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
缓解期
采用中西药结合的综合措施,目的是增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,逐渐使肺、心功能得到部分恢复。
二、慢性肺源性心脏病的临床表现是什么呢
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微水肿,下午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈。又因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移。
肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
三、慢性肺源性心脏病的检查是什么呢
线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征,皆为诊断肺心病的主要依据……
心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3,可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。
超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,以诊断肺心病。
血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭……
血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加,合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外,其他多低于正常。
其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
四、慢性肺源性心脏病的诊断是什么呢
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等,并有前述的心电图、X线表现,参考超声心动图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。
风湿性心瓣膜病
风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
原发性心肌病
本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。
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