胆汁淤积性黄疽的发病机制,胆汁淤积性黄疽的临床表现,胆汁淤积性黄疽的检测

一、胆汁淤积性黄疽的发病机制

1.最常见的病因是肿瘤、结石、炎症，其次为良性狭窄或梗阻和寄生虫等。

2.根据引起淤胆的解剖部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积3种。

3.胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。

4.肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加、胆酸代谢异常有关。

5.最明显的为碱性磷酸酶、γ-谷胺酰转移酶升高。血清总胆固醇可升高，脂蛋白-X可阳性，长时期梗阻可使血清转氨酶升高及清蛋白下降，如维生素K缺乏可使凝血酶原时间延长，此时如注射维生素K可使凝血酶原时间纠正。B超等检查均有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。

二、胆汁淤积性黄疽的临床表现

1.原发疾病的表现

胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速;化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克;恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸;无痛性黄疸常为胰头癌的表现。

2.阻塞性黄疸的表现

肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现;持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸;因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素(A、D、E、K)缺乏;维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向;因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色(白陶土色)。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。

三、胆汁淤积性黄疽的检测

　1.溶血性黄疸

由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心、呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。

2.肝细胞性黄疸

由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成非结合(间接)胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。

3.阻塞性黄疸

胆汁排泄发生梗阻(可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻)，胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。

四、胆汁淤积性黄疽的治疗

　1.感染所致淤积性黄疸

抗感染治疗,去除病菌,清除内毒素血症是最重要的措施,也可考虑在抗感染的基础上慎用糖类皮质激素。另外,熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸亦可使用。

2.药物所致淤积性黄疸

首先是立即停药,黄疸一般在停药后数周内清退,但有少数慢性病例需数月或一年以上黄疸才能消退,无需特殊治疗。