一、急性早幼粒细胞白血病的饮食禁忌有哪些
一、饮食适宜：1宜吃抗菌消炎的食物；2宜吃消肿止痛的食物；3宜吃富含优质蛋白质的食物。
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
柠檬。柠檬富含有维生素C、具有抗菌消炎清热解毒的作用，对淋巴结炎具有一定的治疗的作用，利于患者的恢复。每天泡水喝300-500毫升为宜。
荔枝。荔枝是具有消肿止痛的作用的，对淋巴结炎引起的疼痛具有一定的缓解的作用，有利于患者的恢复。每天100-200克为宜。
牛奶。牛奶富含优质蛋白质营养物质，以及人体必需的多种矿物质元素，具有增强免疫力，提高抗病能力的作用。每天200-500毫升为宜。热饮为佳
三、饮食禁忌：1忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、生姜、花椒；2忌吃油炸的食物；如薯条、麻花；3忌吃容易产气的食物；如红薯、洋葱、芋头。
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
辣椒。辣椒是属于辛辣刺激的食物，容易刺激神经血管，导致水肿、充血，不利于患者身体的恢复。宜吃清淡的食物。
麻花。麻花是属于油炸的食物，容易导致上火，免疫力下降，加重淋巴结炎感染，加重症状，不利于恢复。宜吃清淡容易下火的食物。
芋头。芋头是属于容易产气的食物，容易导致腹部胀气，胀满，导致不适。宜吃不产气的食物。
二、急性早幼粒细胞白血病的特点有哪些
急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemiaAPL）是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。
造血组织的恶性疾病其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。
发病急，骨髓和外周血中主要是原始细胞，若不治疗病人常于半年内死亡。
原发性APL的病因目前尚未完全清楚继发者常见于应用化疗和（或）放疗的肿瘤患者，也有应用烷化剂和拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起APL的报道继发性APL的预后较好，其对治疗的反应和长期生存率与原发者相近，但与化疗相关的AML明显不同。
三、急性早幼粒细胞白血病的症状有哪些
一、急性早幼粒细胞白血病症状
早期症状：正常骨髓造血功能衰竭相关的表现如贫血、出血感染；早期出血，弥漫性血管内凝血（DIC）的发生率高大约60%的患者发生DIC。
晚期症状：白血病细胞的浸润有关的表现如肝脾和淋巴结肿大骨痛等除了这些白血病具有的一般白血病表现外出血倾向是其主要的临床特点
相关症状：四肢无力脾肿大肝肿大腋下淋巴肿大淋巴结肿大白细胞增多四肢乏力
急性早幼粒细胞白血病的临床表现正常骨髓造血功能衰竭相关的表现，如贫血、出血、感染；白血病细胞的浸润有关的表现，如肝脾和淋巴结肿大、骨痛等。除了这些白血病具有的一般白血病表现外，出血倾向是其主要的临床特点，有10%～20%的患者死于早期出血，弥漫性血管内凝血（DIC）的发生率高，大约60%的患者发生DIC。
二、诊断：
根据FAB的形态学诊断标准确立诊断。按FAB分型急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia，APL）又称AML-M3型。其典型特征有：
①骨髓形态为胞质含粗大颗粒和Auer小体（也有微颗粒变异型）的异常早幼粒细胞增生；
②临床常有严重出血，且易合并DIC和纤维蛋白溶解；
③90%的患者显示特异性染色体异位t（15;17）；
④化疗敏感（化疗耐药发生率<5%），缓解生存期长，但早期死亡率高。
四、急性早幼粒细胞白血病的发病原因有哪些
APL是白血病中对诱导分化治疗反应较好的一种类型，这与APL细胞中表达的维A酸受体（RARα）融合蛋白诱导的染色质的改变有关，已报道的APL的5种染色体易位均累及17号染色体上的RARα基因，该基因全长39398bp，包含9个外显子和8个内含子，t（15;17）易位见于绝大多数APL患者，维A酸受体α基因与15号染色体的早幼粒细胞白血病（PML）基因形成PML-RARα融合基因，该融合基因编码的蛋白具有不同于正常RARα等位基因编码的野生型维A酸受体的功能，RARα基因位于染色体17长臂2l区带，其功能是核激素受体，维A酸结合在RAR受体元件上，转录调节许多基因，PML是一核蛋白，从氨基端到羧基端，包括脯氨酸丰富区，核小体定位所需的胱氨酸丰富区，形成同/异二聚体所需的螺旋环螺旋结构，核定位信号NLS以及丝氨酸，脯氨酸丰富区，PML正常位于一个称为POD（PMLoncogenicdomain）的结构（又称核小体，多蛋白核器）中，POD在核中呈斑点状，数目15～20个，PML的功能尚未完全阐明，近来的研究认为PML通过转录共激活作用，具有抑制肿瘤生长的活性，在多种凋亡途径中，PML也可能起重要作用，在M3型AML（急性早幼粒细胞白血病）中，17号染色体上的RARα与15号染色体上的PML相互易位，即发生t（15;17）（q22;q21），PML和RARα的相互易位造成以下后果：
①PML-RARα融合蛋白通过显性负抑制作用，抑制早幼粒细胞分化成熟；
②PML去定位，形成上百个细小颗粒，分布在核及胞质中，使POD的结构破坏，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能发生障碍，导致细胞增殖，凋亡减少；
③RARα正常时能与转录共抑制复合物（N-CoR/Sin3a/HDAC-1）（N-CoR=核受体共抑制物，HDAC=组蛋白去乙酰化酶）结合，在生理剂量的维A酸作用下，RARα可以与共抑制复合物解离，起转录激活作用，即激活所调节的靶基因，PML-RARα可促进RARα与共抑制复合物的结合，抑制RARα所调节的靶基因，抑制了早幼粒细胞的分化成熟，并使其增殖，引起M3型AML，在治疗剂量下，ATRA可降解PML-RARα，此外，ATRA还可使共抑制复合物与RARα分离，进而募集共激活（coactivators）复合物，包括CBP/P300，P/CAF，NcoA-1/SRC-1，P/CIF等蛋白，其中CBF/P300和P/CAF有强烈的组蛋白乙酰化酶活性，使组蛋白乙酰化，组蛋白乙酰化后，转录激活靶基因的功能恢复，早幼粒细胞乃分化成熟。
2.1%～2%的APL有变异型t（11;17）（q23;q21），使11号染色体上的早幼粒细胞白血病锌指基因（PLZF）与位于17号染色体上的RARα基因融合，迄今报道的所有患者体内同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF两种融合蛋白，提示t（11;17）（q23;q21）APL发病可能需要RARot-PLZF融合蛋白发挥相应的作用，t（11;17）（q23;q21）APL对ATRA不敏感，更少见的变异性染色体易位有t（5;17）（q35;q21）导致NPM（nucleophosmin）与RARα基因融合；t（11;17）（q13;q21）产生NuMA-RARα融合基因，dup（17）（q21.3-q23）产生STATSb-RARα融合基因，前2种易位的患者对ATRA敏感，但ATRA对STAT5b-RARα融合基因阳性患者无效。
3.APL融合基因的致白血病作用已在转基因动物模型得到证实，hMRP8或人组织蛋白酶G（humancathepsinG）微基因调控下表达PML-RARα的hCG-PML-RARα转基因小鼠在出生后约1年发生APL样白血病，而hCG-PLZF-RARα转基因小鼠在出生后3～12个月发生慢性粒细胞白血病样病变，伴骨髓内早幼粒细胞增多，而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL，NPM-RARα转基因小鼠在出生后1年出现典型APL或慢性粒细胞白血病样病变。
