银屑病并发急性早幼粒细胞白血病

对于银屑病并发症众说纷纭，有的说是血液病多有的说是关节病多，那么到底银屑病并发症会有哪些呢?其实银屑病并发症确实有和血液有关的病症，比如说白血病，让我们看一下银屑病病发白血病的研究报告吧。

1、资料与方法

1.1一般资料1996-2008年本科共收治初治的银屑病并发急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）患者33例，男性21例，女性12例，平均年龄43岁（29-3岁），银屑病史簇5年者2例，11-20年者11例，20年者20例。13例有明确服用乙双吗琳/乙亚胺史，7例明确未服用乙双吗琳/乙亚胺，13例有服用中药史（中药成分不明）。33例患者中7例初诊时仅形态学分型未行染色体/融合基因检测（其中5例患者在后续治疗中行融合基因检测），26例经形态学及染色体/融合基因检测确诊（其中7例因中期分裂相细胞少而无染色体检测结果）。

1.2诱导治疗方案诱导缓解方案:对于白细胞>10的患者，应用亚砷酸注射液士经基脉，根据每日检测的白细胞水平增减经基脉用量;对于白细胞<4的患者，应用亚砷酸注射液十维A酸，待白细胞升10以上停用维A酸，并酌情应用经基脉;对于白细胞>4而<10的患者，在应用亚砷酸的基础上酌情使用维A酸，待白细胞升至10以上停用维A酸，并酌情应用轻基脉。

2结果

按照API.危险度分层模型，银屑病并发API、患者中高危患者（发病时白细胞>1017例，占51.52%,远高于无银屑病APL患者（高危患者占37.88%）,2组间构成比比较差异有显著性P<0.05。银屑病并发APL患者细胞遗传学/分子生物学改变:无论是否存在银屑病，除部分患者因细胞培养时无中期分裂相而未检测出染色体结果外，所有APL患者均检出t（15;17）（q22;q12）.

银屑病并发APL患者未检测出复杂核型031例银屑病并发APL患者检测出PMI./RAR+融合基因，2例未检测。银屑病并发APL患者治疗有效率高于无银屑病API.患者:银屑病并发APL患者治疗有效30例，2例死亡，1例放弃治疗;有效率90.9100，高于无银屑病API,患者（87.010a），但2组之间有效率比较差异无显著性。

3讨论

银屑病与APL的关系始终为国内外学者所关注，仅国内就有多篇文献报道。据统计，乙双吗琳诱发的急性髓系白血病<AML）中APL占53%，而自然发生的APL仅占5%，其病因尚不清楚。本研究统计了1996年1月1日一2008年12月31日本科13年间确诊的495例APL患者，其中并发银屑病者占6.67%，发病前有明确应用乙双吗琳/乙亚胺史者39.39%，多数患者并无明确应用乙双吗琳/乙亚胺史（但不排除13例服用中药的患者曾误服乙双吗琳/乙亚胺）。

虽有文献报道乙双吗琳有致继发白血病的风险，其机制可能与乙双吗琳有致细胞微核和染色体畸变的作用有关，且治疗相关性白血病的缓解率较低，但本研究中应用乙双吗琳的API患者有效率与对照组比较并无差异，同时21%（7例）的患者在发现APL前并无应用该类药物史，提示银屑病与APL之间除药物继发因素外可能尚存在着潜在的联系。近年来，先后有文章报道早幼粒细胞白血病（（PMI.）基因及蛋白在银屑病表皮细胞中存在过表达，并认为这可能是银屑病的发病机制之一。

总之，正常的PML蛋白可诱导细胞凋亡，而95%以上的API一患者具有特征性的t（15;17）（q22;q12），该种核型变化使得15号染色体上的PMI，基因与17号染色体上的维甲酸受体。（RARa）基因发生了互换，产生的PML/RARa融合基因编码表达PML/RAR。蛋白，PMI./RAR。

蛋白的产生可下调PML蛋白的功能，使细胞分化阻滞进而发生APL。银屑病患者中PML蛋白长期过表达是否会诱发细胞内的PML/RARa蛋白异常表达以抑制银屑病进展、但却进而导致了APL的发生尚需要进一步实验证实。