一、胃肠道间质瘤饮食
1、忌重口味，宜鲜宜淡
吃适量新鲜蔬菜和水果，同时也要吃新鲜的食物，不食腐烂变质的食物。
宜淡指宜吃清淡的素食。中医讲淡味是养胃的，清淡素食既易于消化吸收，又利于胃肠道间质瘤患者的恢复，而且可使人长寿。新鲜蔬菜五谷都为健胃佳品，但食用不可过量。
2、忌油炸坚硬，宜软宜缓
宜软指饭食、蔬菜、鱼肉之品宜软烂，不宜食油煎、油炸、半熟之品及坚硬食物，既难于消化，而且有刺伤胃络之弊端。
细嚼慢咽，既有利于食物的消化吸收，又能有防癌和抗衰老的效果。
3、忌过饱，宜少宜精
宜少指不可过饥再吃东西，且吃东西一次不可过饱，不宜极渴时饮水，饮水一次不宜过多。晚饭宜少。
宜精指少吃粗糙和粗纤维多的食物，尤其对于有消化不良的病人，要求食物要精工细作，富含营养。
4、忌生冷，宜温宜洁
宜温指胃肠道间质瘤患者不可过食冷瓜果，也不能因畏凉食而吃热烫饮食，这对食道和胃的损伤也很大。
应防止食物被污染，并注意食用器具的卫生。
二、胃肠道间质瘤的病理学特点
1、大体形态
起源于胃肠道的固有肌层
肿瘤大小从0.2cm为44cm不等，起源于胃肠道的固有肌层，可在腔，长腔，腔与腔外。生长型腔可形成溃疡，所以根据肿瘤的部位可分为型腔型、壁型、哑铃型、型腔型和腹型胃肠道。
大多数肿瘤呈膨胀生长，边界清楚，质硬易碎；切面鱼肉状，灰红色，中心可有出血、坏死、囊性变等继发性改变。肿瘤数目可为多个。
2、组织学特点
GISTs主要是由梭形细胞和上皮样细胞构成，两种细胞可同时出现于不同的肿瘤中，但形态学变化范围大。依据两种细胞的多少可分为梭形细胞型、上皮样细胞型以及梭形和上皮细胞混合型。肿瘤细胞的排列也呈多样化，以束状和片状排列居多。
胃和小肠的形态学变化，对小形态直肠，簇生的梭形细胞排列的多数。肿瘤细胞分化程度不同，可出现核终空泡细胞和细胞样细胞。
3、免疫组化特点
GISTs免疫组化研究表明CD117（c-kit）和CD34为其重要标志物。80～100%的GISTsCD117呈弥漫性表达，而平滑肌细胞和神经纤维不表达CD117。60～80%的GISTs肿瘤细胞中，CD34呈弥漫阳性表达，并且良性的GISTs的CD34表达较高。
CD34表达特异性强，在区别GISTs与平滑肌瘤或神经源性肿瘤时具有重要价值。CD34阳性表达时，往往CD117也呈阳性表达。CD117、CD34的表达与肿瘤位置、生物学行为细胞分化及预后无明显关系。此外，GISTs也可有肌源性或神经源性标记物的表达，如2-SMA、desim、S-100等。但阳性率低，且多为局灶阳性。
三、胃肠道间质瘤的临床表现
GISTs是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤，占胃肠道恶性肿瘤的1～3%，估计年发病率约为1～2/10000，多发于中老年患者，40岁以下患者少见，男女发病率无明显差异。大部分GISTs发生于胃（50～70%）和小肠（20～30%），结直肠约占10～20%，食道占0～6%，肠系膜、网膜及腹腔后罕见。
胃肠道间质瘤的症状取决于肿瘤的大小和位置，通常无特异性。消化道出血是最常见的症状。在食管，吞咽困难的症状往往是常见的。部分患者因肠穿孔，可增加腹部植入的风险及局部复发。
GISTs病人第一次就诊时约有11～47%已有转移。转移主要在肝和腹腔，淋巴结和腹外转移即使在较为晚期的病人也较为罕见。转移瘤甚至可发生在原发瘤切除后30年。
小肠GISTs恶性程度和淋巴结转移率最高，而食道GISTs恶性程度低。因此，严格来说，GISTs无良性可言，或至少为一类包括潜在恶性在内的恶性肿瘤。
CT、超声内镜、消化道造影可协助GISTs大小、局部浸润、转移、位置等的判断。
根据病人消化道出血或不时的临床表现，结合内镜检查如胃镜、肠镜检查的非粘膜发生肿瘤结果，CT或内镜超声显示的发生于胃肠道壁的肿瘤，可作出初步的诊断。消化道造影可帮助诊断肿瘤在胃肠道的确切位置及大致范围。但临床诊断不足以确诊GISTs。
GISTs的确诊最终需病理切片及免疫组化的结果。典型的GISTs免疫组化表型为CD117和CD34阳性。近30%病例中SMA阳性，少部分病例S-100和Desmin肌间蛋白阳性。但少数病例（<5%）CD117阴性，且存在一些CD117阳性的非GISTs肿瘤。
因此，GISTs的免疫组化诊断也并非绝对的，尚需结合临床和一般病理结果，有时需通过免疫组化排除其它肿瘤。
四、胃肠道间质瘤治疗
手术治疗
手术切除：是胃肠道间质肿瘤首选且唯一可能治愈的方法，可行局部切除或行楔形切除，切缘距肿瘤边缘应超过2cm以上。GIST高危患者术后复发转移率高，可达55%～90%，80%在术后1～2年内有3/4局部复发，半数还同时出现肝转移，虽有可能再切除，但难以提高生存率，原发灶切除彻底无转移灶者5年生存率54%（50%～65%），不能彻底切除或转移者5年总生存期<35%，不能切除者总生存期9～12月。
药物治疗
复发/合并转移胃肠道间质肿瘤的治疗：
伊马替尼作为选择性kit/PDGFRA受体酪氨酸激酶抑制剂，应用于手术不可切除及转移性病例的治疗以及部分高度侵袭危险性病例的术后预防性化疗，使GIST的治疗发生了*性的进步。手术切除后复发表现为：原发手术切除部位的新病变，原发病灶以外的部位出现转移灶，现存肿瘤体积的增大以及在接受伊马替尼治疗的病人病灶中出现结节性高密度影。复发或者转移的病人的手术预后与肿瘤分期，肿瘤风险评估以及首次手术后无瘤生存的时间有关，DeMatteo等在200例术后复发的病人中研究表明，完整切除复发的转移灶的病人的中位生存率是54个月，而不完整切除转移灶或者是有残余伴随病灶的中位生存率下降到5个月[7]。不能手术切除的先行伊马替尼治疗4－12个月，在达到药物最大疗效及早行手术治疗，手术后继续伊马替尼的药物治疗，手术联合靶向分子药物的综合治疗方法明显的改善了胃肠道间质肿瘤患者的预后。
伊马替尼耐药的胃肠道间质肿瘤药物治疗：
伊马替尼的耐药发生率据统计可高达63%，10－30%的胃肠道间质肿瘤表现出原发性耐药。原发性耐药的定义是用药6个月后肿瘤继续进展，这种进展往往是多灶性病变，这些耐药的GIST表达野生型的KIT或者Kit的外显子9的突变或者是PDGFRAD843V突变。继发型耐药的定义是用药6个月后再发的耐药，继发性耐药的两个可能的机制是：首先，突变稳定了KIT激酶的结构阻止了KIT与伊马替尼的结合，其次，突变干扰了伊马替尼与KIT结合，继发耐药胃肠道间质肿瘤往往表现出外显子11原发的突变，其次的突变部位是外显子12，14，17，最近的研究表明原发的外显子12K643E和外显子14T670I突变与继发耐药有关，而舒尼替尼是一种经口给药的能够抑制多种受体酪氨酸激酶活性的有效药物，舒尼替尼治疗靶点包括：VEGFR1－3，CD117，KIT，PDGFRA和PDGFRb，作用谱广，抑制VEGFR2和PDGFR－A的作用比其它药物高10－30倍，并且可以抑制对伊马替尼耐药的突变类型，目前很多临床研究结果表明舒尼替尼可以作为伊马替尼耐药的一线替代药物。[3]
